Semiologia I: Cardiologia

CURIOSIDADE:

            Histórico da Pressão Arterial

Stephen Hales aferindo a pressão de uma égua

           Apesar de o interesse pelo pulso vascular ser muito antigo, remontando a mais de 300 a. C., a medida da pressão arterial foi somente realizada em 1733, na Inglaterra, por Stephen Hales (1677-1761). Ele fez a medida direta em uma égua, introduzindo uma cânula conectada à um tubo de vidro na a. crural, observando que o sangue elevou-se a 2,5m no tubo, após retirada da ligadura. Além disso, verificou a variação na coluna com a sístole, diástole, respiração e movimentação.

               Em 1828, Jean Léonard Marie Poiseuille desenvolveu o primeiro aparelho de mercúrio utilizando um tubo em “U” de maneira invasiva também. Karl Ludwig, em 1847, construiu um quimógrafo (“kyma” do grego = onda) capaz de registrar de maneira constante a pressão por meio de uma cânula intra-arterial, tendo pela primeira vez um gráfico das ondas de pulso. Já em 1881, Basch e Rabinowitz adaptaram um balão inflável a um manguito com água, e, no final de 1896, Riva-Rocci apresentou seu modelo de esfigmomanômetro (“sphygmos” do grego = pulso), que se assemelha ao equipamento que usamos atualmente. Na época, utilizava-se somente o método palpatório, que permite determinar apenas a pressão sistólica.

Esfigmomanômetro de Riva-Rocci

            Em dezembro de 1904, o cirurgião Nicolai S. Korotkoff introduziu o método auscultatório para medida da pressão arterial. A ideia era colocar o estetoscópio na fossa antecubital, abaixo do manguito do esfigmomanômetro e, assim, percebia-se o aparecimento dos sons à medida que desinsuflava o manguito.

Referências Bibliográficas:

PORTO, C. C.; PORTO, A. L. Semiologia médica. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011.

INTROCASO, L. Aspectos Históricos da Hipertensão: História da Medida da Pressão Arterial. HiperAtivo, v. 5, n. 2, p. 79-82, 1998.

CASO CLÍNICO IX:

Identificação: JST; 65 anos; masculino; branco; natural e residente de Curitiba-PR; aposentado trabalhava como pedreiro.

QP: “Falta de ar”

HMA: Paciente iniciou dispneia intensa ao repouso de maneira progressiva há 3 dias com piora súbita marcante há 1 hora, que o despertou. Refere dispneia paroxística noturna, ortopneia e dispneia que piora aos pequenos esforços. Como sintomas associados relata tosse com expectoração espumosa e rósea, chiado no peito, ansiedade intensa com sensação de morte, agitação e astenia. Nega dor torácica, febre, edema de MMII, período acamado, uso recente de anti-inflamatórios.

HMP: Nega doenças na infância como asma e operações anteriores. Refere internamento por gripe suína há 4 anos. Nega doenças como IAM anterior, febre reumática ou qualquer arritmia conhecida. Não faz uso de medicamentos contínuos. Nega alergias.

HMF: Pai faleceu aos 44 anos de IAM e mãe faleceu aos 58 de insuficiência cardíaca.

CHV: Mora em casa de alvenaria. Tabagismo com carga tabágica de 18 maços/ano. Refere ingestão de 5 latas de cerveja por final de semana. Nega tóxicos.

RS: Nega outros sintomas.

EXAME FÍSICO

Geral: Paciente em MEG, LOTE, anictérico, hidratado, cianótico, hipocorado (+/4+). Paciente sentado com as mãos pendentes. PA: 160/100mmHg; pulso: 110 bpm; FR: 32 rpm; T: 36,5°C.

C/P: Mucosas úmidas e hipocoradas (+/4+). Escleras anictéricas. Cianose perilabial. Oroscopia normal com vasos sublinguais cheios. Ausência de linfonodomegalia. Ausência de sopros na base do pescoço. Jugulares ingurgitadas com a cabeceira elevada em 45°.

CPP: Tiragem intercostal com batimentos de asa de nariz. Frêmito toracovocal aumentado, som submaciço à percussão e estertores crepitantes e sibilos em CPP médios e inferiores.

ACV: Ictus cordis deslocado para baixo e para esquerda. Bulhas cardíacas norfomofonéticas sem sopros com presença de B3.

Abdômen: flácido, globoso, ausência de circulação colateral, com RHA presentes. Som timpânico a percussão. Espaço de Traube livre. Hepatimetria 13 cm em LHCD. Ausência de dor ou massas a palpação superficial e profunda. Ausência de macicez em flancos.

MMII: Pulsos presentes e simétricos sem edema.

EXAMES COMPLEMENTARES:

SO2: 80%

Hemácias: 3.360.000 (4-5,5 milhões)

Hb: 9,0 g/dL (12-16)

HT: 39% (41-53%)   

VCM: 75 fL (80-100)

HCM: 25 pg (27-33)

CHCM: 30 g/dL (33-35)

Reticulócitos: 1% (0,8-4,5%)

Leucócitos: 4.600 (4000-11000)

Plaquetas: 230.000 (120.000-400.000)

Ureia: 21 mg/dL (até 40)

Creatinina: 1 mg/dL

Glicose: 90 mg/dL

Na:135 mmol/L (135-145)

K: 3,6 mmol/L (3,5-5,0)

TGO: 90 U/L (12-46)

TGP: 110 U/L (3-50)

Peptídeo Natriurético Cerebral (BNP): 550 (até 100)

Raio-x de Tórax:

Qual o provável diagnóstico?

Como se chama a sibilância decorrente desse diagnóstico?

Para que serve o BNP?

RESPOSTA AO CASO CLÍNICO IX:

O provável diagnóstico é edema agudo de pulmão cardiogênico, que ocorre quando a pressão venosa capilar pulmonar excede as forças que mantêm o líquido no espaço vascular (pressão coloidomóstica sérica e pressão hidrostática intersticial), inundando de líquido o interstício e os alvéolos.

A história clínica ajuda a diferenciar edema agudo de pulmão (EAP) de origem cardiogênica de não cardiogênica. Geralmente, pacientes com a primeira hipótese apresentam ortopneia, dispneia paroxística noturna (DPN), fadiga (sintomas de ICE), dor no peito com elevação de segmento ST (IAM levando a IC aguda), pressão elevada (emergência hipertensiva).

No caso apresentado, o paciente vinha com quadro de dispneia franca, hemoptise, ortopneia, DPN, chiado no peito (sibilância), ansiedade e agitação, sugerindo EAP com insuficiência respiratória. Provavelmente de origem cardiogênica pela piora da dispneia aos esforços associada à ortopneia e à DPN, jugulares ingurgitadas, hepatomegalia (> 12 cm na LHCD) e um raio-x com discreta cardiomegalia e aumento do ventrículo esquerdo. Além disso, é importante ressaltar o porquê das negações como tempo acamado (TEP pela dispneia relativamente súbita e hemoptise), febre (processo infeccioso como pneumonia), edema de MMII (insuficiência cardíaca congestiva já estabelecida), dor torácica (IAM e pneumonia), uso de AINES (descompensaria a IC não diagnosticada anteriormente).

Ao exame físico de pulmão, os campos pleuro-pulmonares apresentavam frêmito toracovocal aumentado (o líquido nos alvéolos deixa o meio mais homogêneo semelhante ao tecido pulmonar, causando menos reflexão e refração da onda sonora gerada pela corda vocal), som maciço a percussão e à ausculta estertores finos e sibilos. Já em relação ao aparelho cardiovascular, o ictus cordis estava descolado para baixo e para o lado, sugerindo cardiomegalia com B3 (TUM-TÁ-TÁ).

Ao raio-x, vemos uma inundação alveolar (estágio 3 do EAP) caracterizado clinicamente pelo escarro espumoso e sanguinolento, estertores crepitantes em “maré montante” e, na imagem, padrão em “asa de borboleta”.

A sibilância descrita pelo paciente é conhecida como “asma cardíaca”, haja vista que o líquido extravasado para o interstício acaba desencadeando compressão e broncoespamo reflexo e está estritamente correlacionada com a DPN.

E o peptídeo natriurético cerebral (BNP) é de extrema importância para diferenciar causas de dispneia cardíaca de pulmonar. No caso, o BNP > 500 tem um valor preditivo positivo muito alto para insuficiência cardíaca, afastando causas pulmonares que seriam valores < 100.