COMPLEMENTAÇÃO
Caso clínico III
AAP, 50 anos, branco, masculino, natural de Sergipe, procedente de São Paulo.
Profissão: Cobrador de ônibus, trabalhou como agricultor em seu estado de origem.
Q.P: “tosse ha muito tempo”
HMA : paciente queixa-se de tosse produtiva há aproximadamente 5 meses, com expectoração branca, eventualmente com estrias de sangue. Sudorese noturna profusa, dispnéia aos maiores esforços. Dor ventilatório dependente no hemitórax direito. Emagrecimento leve.
HMP: Nega histórico patológico pregresso
HMF: sp
CHV: Nega tabagismo, nega etilismo
Exame físico:
REG, magro, eupneico, corado,hidratado, acianótico, anictérico, afebril, LOTE
C/P: sem adenomegalias cervicais.
CPP: macicez pétrea + mv diminuído em terço inferior do HTD.
ACV: BCRNF
Exames complementares:
· Rx de tórax – Opacidade pleuro pulmonar na metade inferior do HTD.
· Hemograma = Hb 15 g/dl HT 45%
· Glicemia 95 mg/dl
· Punção + biópsia pleural : 30ml de líquido citrino e 3 fragmentos de pleura.
· Citologia oncótica - negativa para células neoplásicas
· Adenosinadeaminase 33 UI/l
· Proteínas totais – 5,0 g/dl
· Anatomia patológica = tuberculose caseosa produtiva em tecido pleural
· Cultura do fragmento de pleura = crescimento de 1 colônia de B. K. após 39 dias
CONDUTA - Iniciou-se tratamento específico com Esquema 1
EVOLUÇÃO CLÍNICA
Após 30 dias de tratamento específico, foi submetido a nova punção pleural para alívio com drenagem de 1800ml de líquido citrino. Não houve intercorrências e foi mantido o esquema 1 que vinha usando regularmente e sem apresentar efeitos colaterais.
Após 4 meses de tratamento, continuava com tosse, com expectoração branca eventualmente com raias de sangue e dor no HTD. Não apresentava febre e não houve ganho ponderal. Submeteu-se a novo Rx de tórax que mostrava manutenção do derrame pleural a direita e infiltrado parenquimatoso no campo médio do pulmão direito.
Foi solicitado tomografia computadorizada de tórax que mostrou:
· redução de volume do HTD
· desvio do mediastino para esquerda
· estenose dos brônquios do lobo médio e lobo inferior direito com condensações
· espessamento pleural com derrame pleural a direita.
Com os achados acima, solicitou-se laringotraqueobroncofibroscopia
com os seguintes achados:
· paralisia para mediana da corda vocal direita
· óstio do lobo superior direito diminuído de calibre e óstio do segmento anterior quase
· completamente obstruído
· carina secundária alargada e com mucosa hiperemiada e edemaciada
· brônquio intermediário com mucosa edemaciada com placas esbranquiçadas com aspecto
· infiltrativo
· óstio do lobo médio quase completamente obstruído
· óstio do lobo inferior reudizido de tamanho
ANATOMIA PATOLÓGICA = ADENOCARCINOMA BRÔNQUICO.
Qual sua opinião sobre o caso? Erro no primeiro diagnóstico? Concomitância interativa? Ou uma mera coincidência?
Patricia Oliboni do Amaral
Caso clínico II
D.F.R.,15 anos, sexo masculino.
Q.P: “ falta de ar”
H.M.A: paciente refere dispnéia aos médios esforços, acompanhada de ortopnéia, dispnéia paroxística noturna há 1 mês. Relata articulações inchadas e doloridas, primeiro do joelho esquerdo depois do tornozelo direito e em seguida o joelho direito (em caráter migratório). Relata também febre de 38,6°C (sic) neste período. Refere rash cutâneo em tronco e parte proximal dos membros. Nega prurido e dor. Nega síncope. Nega edema. Nega trauma de articulações. Nega alterações neurológicas.
H.M.P: nega antecedentes. Vacinas em dia. Nega alergias. Refere amigdalites recorrentes, última há 2 meses.
H.M.F.: pai hipertenso
C.H.V.: nega tabagismo e etilismo
Exame físico:
BEG, corado, hidratado, dispnéico, febril (38,5°C), LOTE
C/P: ausência de linfonodomegalia
Tórax:
- lesões em anel, róseo-brilhante, sem área de enduração e elevação, que desaparecem a digitopressão
- CPP: mv+ bilateralmente com sibilos e estertores crepitantes em ambas as bases pulmonares.
- ACV: BCRNF com sobro sistólico em foco mitral.
Abd: sp
MM:
- lesões em anel, róseo-brilhante, sem área de enduração e elevação, que desaparecem a digitopressão em partes proximais dos membros
- artrite de articulação de joelho direito.
Exames complementares:
- Hemograma normal
- Rx de tórax: aumento de câmaras esquerdas
- Análise do líquido sinovial: liquido inflamatório não-séptico
- VHS e PCR aumentados
- Anticorpo antiestreptolisina O (ASO) 350 UI/ml
Qual a principal hipótese diagnóstica?
A moléstia reumática (MR) é uma doença inflamatória que ocorre como uma seqüela tardia , não-supurativa, de uma infecção da orofaringe pelo estreptococo β-hemolítico do grupo A. Em sua forma aguda, suas manifestações clínicas mais comuns são: poliartrite, febre, cardite e, mais raramente, coréia de Sydenham, nódulos subcutâneos e eritema marginatum. Nenhum dos seus sintomas isolado, nem teste laboratorial, é patognomônico da MR, embora várias combinações dêem o diagnostico.
O paciente típico é criança ou adulto jovem (5 a 15 anos). Entre o inicio dos sintomas da faringite e os da febre reumática, existe sempre um período de latência de, em média, 3 semanas.
A artrite é o sintoma mais comum, envolve grandes articulações que são afetadas em uma rápida sucessão (cada uma por um pequeno período de tempo) resultando numa poliartrite migratória. A artrite acompanha-se frequentemente de febre.
A cardite é mais comum em crianças (75 a 90%) e rara em adultos (15%). É caracteristicamente uma pancardite, ou seja, afeta todas as camadas do coração. O diagnostico definitivo de cardite é feito na presença de: aparecimento de um sopro orgânico; aumento do tamanho do coração; sinais de ICC; pericardite diagnosticada pela presença de atrito pericárdico ou por derrame demonstrado à ecocardiografia. Cardite reumática significativa quase sempre esta associada à presença de sopros. O sopro mais comum é o sopro de regurgitação mitral (sitolico mitral) causada pela inflamação e edema de válvula.
Os nódulos reumáticos são redondos, firmes, indolores, móveis, de 0,5 a 2cm. Localizam-se em proeminências ósseas e sobre tendões, principalmente superfícies extensoras das mãos e pés.
O eritema marginatum é a manifestação menos comum da MR. Se caracteriza por lesões em anel, róseo-brilhante, sem área de enduração e elevação, que desaparecem a digitopressão em tronco e partes proximais dos membros. Não apresentam prurido nem dor.Os pacientes que apresentam o eritema marginatum têm frequentemente cardite associada.
A coréia de Sydenham, é uma manifestação tardia da MR (pode ser até 6 meses após a ocorrência da estreptococcia) e , geralmente, quando ela aparece , as outras manifestações de caráter agudo já desapareceram. Se caracteriza por movimentos abruptos, irregulares, sem propósito, acompanhados de fraqueza e instabilidade emocional que desaparecem durante o sono. A expressão facial muda constantemente, a fala fica coreiforme, em stacatto e explosiva. O paciente é incapaz de manter contração tetânica, o que é demonstrado pedindo-se para que o paciente prenda as mãos do examinador. Isso promove o aparecimento de contrações espasmódicas repetitivas e pronação exagerada, o que tem sido descrita como “sinal da ordenha”. Pode durar de 1 semana a 2 anos, mas, em média, desaparecem em torno de 15 semanas.
Para o diagnóstico de MR a American Heart Association publicou os critério de Jones modificados:
Maiores
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Menores
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+ evidência de infecção estreptocócica recente
| |
Duas manifestações maiores ou uma maior e duas menores, na presença de evidência de infecção estreptocócica recente, tornam o diagnóstico de molétia reumática altamente provável.
Considera-se como evidência de infecção estreptocócica recente: escarlatina recente; cultura de orofaringe positiva para estreptococo do grupo A; títulos de anticorpos antiestreptocócicos elevados.
Não é possível fazer o diagnostico só com base nos títulos de anticorpos antiestreptocócicos, porém o médico deve relutar em fazer o diagnostico na ausência de evidencia sorológicas de infecção estreptocócica recente, salvo, os casos de coréia.
Patricia Oliboni do Amaral
Curiosidades
CORÉIA DE SYDENHAM
Patricia Oliboni do Amaral
Caso clínico I
J.K.N., 45 anos, sexo feminino.
Q.P: " tosse crônica"
H.M.A.: paciente refere tosse há 60 dias com hemoptise. Refere febre vespertina e sudorese noturna. Relata emagrecimento de 10kg nesse período. Refere astenia e anorexia. Nega dispnéia.
H.M.P.: DM tipo 2. Nega HAS. Nega alergias
H.M.F: Refere que o marido estava com um quadro semelhante, mas não sabe o que é.
C.H.V.: Tabagista há 20 anos (1carteira/dia)
Exame Físico
BEG, corada, hidratada, eupneica, febril
C/P: sp
CPP: mv+ bilateralmente com sopro tubario em ápice de pulmão direito
ACV: BCRNF ss
Abd: plano e flácido, indolor a palpação
MM: sp
Exames complementares:
- Rx de tórax:
Qual a principal hipótese diagnóstica? Quais outros exames podem ser solicitados para confirmação diagnóstica?
Tosse crônica associada a hemoptise, febre vespertina e sudorese noturna, emagrecimento, astenia e anorexia são sinais e sintomas compatíveis com Tuberculose Pulmonar. O principal diagnóstico diferencial no caso é o Ca de pulmão que se manifesta com uma clínica semelhante. A paciente em questão tem um histórico de tabagismo de longa data, e a hipótese de Ca não pode ser deixada de lado, mas o que nos chama a atenção é um histórico de quadro semelhante do marido.
A tuberculose se dissemina através de aerossóis expeldos quando pessoas com Tb tossem ou espirram. Contatos próximos (freqüente) têm alto risco de se infectarem.
Para fazermos a confirmação diagnóstica podemos realizar :
- Escarro : com 3 amostras em dias consecutivos, coloração de Ziehl-Neelsen e cultura de BK,além de citologia a procura de células neoplásicas.
- Hemograma e VHS
- PPD
- <5mm = não reator
- 5 – 9 mm = reator fraco
- >10 mmm= reator forte
Patricia Oliboni do Amaral
Curiosidades
TESTE DE MANTOUX
Patricia Oliboni do Amaral
CARDIOLOGIA
Caso clínico IV
Agora que você ja sabe como abordar um paciente com dor torácica, pratique com outro caso clínico:
T.J.G.,65 anos, sexo masculino.
Q.P: "dor no peito"
H.M.A: Paciente relata dor retroesternal do tipo aperto, de forte intensidade, com irradiação para MMSS, de início após subir 7 lances de escada. Relata associação com náuseas e sudorese.
H.M.P: DM insulino dependente há 12 anos. HAS há 20 anos.
H.M.F: Pai IAM aos 50 anos. Mãe HAS.
C.H.V: Tabagista há 30 anos (1cart/dia). Nega outros vícios
Exame físico:
REG, palidez cutânea, hidratado, dispnéico, afebril, LOTE
C/P: sem particularidades
CPP: mv+ bilateralmente
ACV: BCRNF ss
Abd: sp
MM: pulsos simétricos, ausencia de edema.
Exames complementares:
· Eletrocardiograma
Para sermos didáticos, vamos seguir os passos apresentados no caso clínico anterior. Lembrando que devemos caracterizar a clínica, procurar fatores de risco para DAC, classificar a dor e estabelecer a rota a ser seguida.
1) Caracterização da clínica : o paciente apresentou dor retroesternal do tipo aperto, de forte intensidade, com irradiação para MMSS, de início após subir 7 lances de escada. Relata associação com náuseas e sudorese.
Esse quadro caracteriza clínica cardíaca, mais especificamente coronariana. Relembrando:
Clínica Cardíaca:
· Pericardite
o Dor aguda tipo pontada
o Agravada pela posição
o Alívio em posição genupeitoral
o Duração e intensidade variáveis
o Atrito pericárdico (confirmação diagnóstica)
· Coronariana
o Tipo: pressão, queimação ou peso
o Localização: retroesternal ou precordial
o Irradiação: pescoço, mandíbula, epigátrio, ombros, face interna mmss e mse
o Desencadeantes: esforço, stress e frio.
2) Fatores de risco para DAC : o paciente apresenta vários fatores de risco, o que aumenta ainda mais nossa suspeita para DAC, são eles:
· Idade: 65 anos
· Diabetes Mellitus
· Hipertensão arterial sistêmica
· História familial positiva para DAC:
o pai aos 50 anos
· Tabagismo
3) Classificação da dor : ao analisarmos as caracteristicas clínicas da dor toracica apresentada pelo paciente, vemos que ele apresentou os 4 critérios de dor cardiaca coronariana (tipo, localização, irradiação, desencadeante), portanto classificamos a dor deste paciente como tipo A: definitivamente anginosa
4) Eletrocardiograma : o primeiro ECG retirado no pronto atendimento (anexado ao caso clínico) se mostrou normal.
5) Protocolo de Dor Torácica
Então vamos colocar nosso paciente na "Rota"
ECG normal + dor tipo A = rota 2
Sendo assim, iremos seguir o protocolo 9 horas, para diferenciar se o paciente teve um IAM sem supra de ST ou uma angina instavel. Neste protocolo 9h, colemos os marcadores de necrose miocárdica e repetimos o ECG 3 vezes (0h, ou seja, na admissão, 3h e 9h) , além disso devemos solicitar um ecocardio.
Se quiser saber mais sobre os exames de dor torácica na sala de emergência leia o texto abaixo ou consulte a diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia
Patricia Oliboni do Amaral
Curiosidades
Ja que estamos falando de investigação da dor torácica que tal falarmos um pouco sobre métodos diagnósticos acessórios?
Diretriz de Dor Torácica na Sala de Emergência (Sociedade Brasileira de Cardiologia)
Os métodos diagnósticos acessórios, disponíveis nas salas de emergência para a avaliação de pacientes com dor torácica, são o teste ergométrico, a cintilografia miocárdica e o ecocardiograma. Estes testes são usados com finalidade diagnóstica - para identificar os pacientes que ainda não têm seu diagnóstico estabelecido na admissão ou que tiveram investigação negativa para necrose e isquemia miocárdica de repouso, mas que podem ter isquemia sob estresse - e também prognóstica.
Os protocolos ou algoritmos que recomendam o uso de métodos de estresse precocemente, antes da alta hospitalar, o fazem para um subgrupo de pacientes com dor torácica considerados de baixo a moderado risco. A seleção destes pacientes baseia-se na inexistência de dor recorrente, na ausência de alterações eletrocardiográficas e de elevação de marcadores de necrose miocárdica à admissão e durante o período de observação.
Teste ergométrico - No modelo das Unidades de Dor Torácica o teste ergométrico tem sido o mais recomendado e utilizado devido a seu baixo custo e sua ampla disponibilidade nos hospitais, quando comparado aos outros métodos. Além disso, a segurança do exame é muito boa quando realizado em uma população de pacientes clinicamente estáveis e de baixo a moderado risco, apresentando baixíssima taxa de complicações. Um grupo tem inclusive preconizado o seu uso já na primeira hora após a chegada ao hospital em pacientes com baixa probabilidade de doença coronariana, até mesmo sem a avaliação prévia de marcadores bioquímicos de necrose miocárdica. Para estes pacientes a sensibilidade do teste para diagnóstico de doença é pequena (baixa probabilidade pré-teste) mas o valor preditivo negativo é elevadíssimo (98%).
Além da sua importância na exclusão de doença coronariana, o principal papel do teste ergométrico é estabelecer o prognóstico dos pacientes onde diagnósticos de IAM e angina instável de alto risco já foram afastados durante a investigação na Unidade de Dor Torácica. A sensibilidade e a especificidade do teste positivo ou inconclusivo para eventos cardíacos está em torno de 75%, sendo que estes resultados identificam um subgrupo de pacientes com maior risco de IAM, necessidade de revascularização miocárdica e de readmissão hospitalar. O valor preditivo negativo do teste para eventos também é elevadíssimo (98%).
Embora o uso do teste ergométrico possa abreviar o tempo de hospitalização de pacientes com dor torácica ao identificar aqueles de baixo risco (ausência de isquemia miocárdica) a relativamente alta taxa de resultados falso-positivos nesta população pode levar à realização de outros exames para confirmar a positividade, encarecendo o processo diagnóstico .
Cintilografia miocárdica de repouso - A cintilografia de perfusão miocárdica de repouso, realizada imediatamente após a chegada à sala de emergência, também tem se mostrado uma ferramenta importante na avaliação dos pacientes com dor torácica e ECG não-diagnóstico, com sensibilidade variando entre 90 e 100% e especificidade entre 65 e 80% para IAM. Uma cintilografia de repouso negativa praticamente exclui este diagnóstico nestes pacientes com baixa probabilidade de doença (valor preditivo negativo 98%).
Além da excelente acurácia diagnóstica a cintilografia fornece importantes informações prognósticas. Aqueles pacientes com perfusão miocárdica normal apresentam baixíssima probabilidade de desenvolvimento de eventos cardíacos sérios nos próximos meses.
A larga utilização da cintilografia miocárdica imediata de repouso é limitada pela indisponibilidade do método nas salas de emergência, pela demora na sua realização após um episódio de dor torácica e pelos seus custos. Entretanto, alguns grupos têm preconizado a realização do exame para pacientes com média ou baixa probabilidade de IAM, já que um exame negativo praticamente afasta este diagnóstico, permitindo a liberação imediata destes pacientes com conseqüente redução dos custos hospitalares.
Ecocardiograma - O papel do ecocardiograma de repouso na avaliação de pacientes na sala de emergência com dor torácica se alicerça em poucos estudos publicados. Para o diagnóstico de IAM a sensibilidade varia de 70 a 95%, mas a grande taxa de resultados falso-positivos torna o valor preditivo positivo baixo. Já o valor preditivo negativo varia de 85 a 95%.
Quando se busca também o diagnóstico de angina instável (além de infarto) em pacientes com dor torácica e ECG inconclusivo, a sensibilidade do ecocardiograma passa a variar de 40 a 90%, sendo que o valor preditivo negativo fica entre 50 e 99%. Nesses pacientes, um ecocardiograma normal não parece agregar informações diagnósticas significativas, além daquelas já fornecidas pela história e ECG.
Estudos sobre a utilização do ecocardiograma de estresse com dobutamina na avaliação de uma população heterogênea com dor torácica ainda são pequenos e escassos. Sua sensibilidade para o diagnóstico de doença coronariana ou isquemia miocárdica detectada por outros métodos é de 90%, com especificidade variando de 80 a 90% e valor preditivo negativo de 98%. Para fins prognósticos, a sensibilidade do teste para a ocorrência de eventos cardíacos tardios em pacientes com dor torácica varia de 40 a 90%, mas o valor preditivo negativo é excelente (97%), conferindo segurança ao médico emergencista em dispensar a realização de outros testes e liberar imediatamente o paciente para casa.
Deste modo, recomenda-se:
1) Nos pacientes com dor torácica inicialmente suspeita de etiologia isquêmica, que foram avaliados na sala de emergência e nos quais já se excluem as possibilidades de necrose e de isquemia miocárdica de repouso, um teste diagnóstico pré-alta deverá ser realizado para afastar ou confirmar a existência de isquemia miocárdica esforço-induzida (Grau de Recomendação I, Nível de Evidência B e D);
2) Por ser um exame de ampla disponibilidade, fácil execução seguro e de baixo custo, o teste ergométrico é o método de estresse de escolha para fins diagnóstico e/ou prognóstico em pacientes com dor torácica e com baixa/média probabilidade de doença coronária (Grau de Recomendação I, Nível de Evidência B e D);
3) O ecocardiograma de estresse ou a cintilografia de estresse poderá ser realizado em pacientes nos quais o teste ergométrico foi inconclusivo ou quando não se pôde realizá-lo (incapacidade motora, distúrbios da condução no ECG, etc) (Grau de Recomendação I, Nível de Evidência B e D);
4) A cintilografia miocárdica imediata de repouso poderá ser realizada em pacientes com dor torácica com baixa probabilidade de doença coronariana com o objetivo de identificar ou afastar IAM, sendo que aqueles com teste negativo poderão ser liberados para casa sem necessidade de dosagem seriada de marcadores bioquímicos de necrose miocárdica (Grau de Recomendação IIa, Nível de Evidência B).
Trecho retirado de: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0066-782X2002001700001&script=sci_arttext
Patricia Oliboni do Amaral
Caso clínico III
M.A.G.A,60 anos, sexo feminino.
Q.P: "dor no peito"
H.M.A: Paciente relata dor retroesternal do tipo aperto,de início há 1 hora, com irradiação para MMSS, sem posição de alívio. Relata associação com náuseas e vômitos, dispnéia e sudorese.
H.M.P: DM insulino dependente há 10 anos. HAS há 20 anos.
2 CAT (ultimo em 2010)
Colecistectomia há 10 anos
H.M.F: Pai DM. Irmã IAM aos 62 anos.
C.H.V: Tabagista há 30 anos (1cart/dia). Nega outros vícios
Exame físico:
REG, palidez cutânea, hidratada, dispnéica, afebril, LOTE
C/P: sem particularidades
CPP: mv+ bilateralmente
ACV: BCRNF ss
Abd: sp
MM: pulsos simétricos, ausencia de edema.
A partir da anamnese, qual será a abordagem deste paciente?
A dor torácica aparece em torno de 10% dos atendimentos emergenciais. Pode ser causada por várias etiologias cardíacas, vasculares, pulmonares, digestivas, parietais e psicológicas. Ao se abordar uma paciente com dor torácica, deve-se procurar fazer o diagnóstico diferencial entre essas patologias, o mais rápido possível, para que a conduta certa seja tomada. Para isso devemos caracterizar a clínica, procurar fatores de risco para DAC, classificar a dor e estabelecer a rota a ser seguida.
1) Caracterização da clínica
Pulmonar
Digestivas
Parietal
Cardíaca
Vascular
2) Fatores de risco para DAC
Existem alguns fatores de risco para doença arterial coronariana que aumentam as chances da clínica apresentada ser cardíaca. Esses fatores devem ser investigados durante a anamnese. São eles:
3) Classificação da dor
A classificação da dor torácica é essencial, junto com o ECG, para escolha da rota a ser seguida, e é feita da seguinte forma:
4) Eletrocardiograma
As alterações eletrocardiográficas importantes são: supradesnível de ST, bloqueio do ramo esquerdo, infradesnível de ST, invesão de onda T.
5) Protocolo de Dor Torácica
1) Caracterização da clínica
Pulmonar
· Dor tipo pontada
· Ventilatório dependente unilateral
· Irradiada para ombro (pneumotórax)
· Dispnéia
· Sinais inflamatórios e infecciosos:
o Febre
o Tosse seca ou produtiva
o Secreção mucosa ou purulenta
· Exemplo: pneumonia, pleurite, traqueobronquite, pneumotórax espontâneo
Digestivas
· Desconforto ou queimação
· Epigástrica ou subesternal
o Quadrante superior direito (vias biliares)
o Dorso (pancreatite)
· Relacionada com alimentação
· Alívio com antiácidos
· Exemplo: refluxo esofágico, úlcera péptica, doença de vesícula biliar, pancreatite
Parietal
· Dor sobre a articulação (costocondrite)
· Dor irradiada da coluna (cervical)
· Dor localizada em um dermátomo (herpes zoster)
· Dolorimento associado a outros distúrbios emocionais (psicossomática)
· Exemplo: costocondrite (sd. Tietze), doença do disco cervical, herpes zoster
Cardíaca
· Pericardite
o Dor aguda tipo pontada
o Agravada pela posição
o Alívio em posição genupeitoral
o Duração e intensidade variáveis
o Atrito pericárdico (confirmação diagnóstica)
· Coronariana
o Tipo: pressão, queimação ou peso
o Localização: retroesternal ou precordial
o Irradiação: pescoço, mandíbula, epigátrio, ombros, face interna mmss e mse
o Desencadeantes: esforço, stress e frio.
o Diferencial
§ Angina estável
· Fator desencadeante: exercício, stress, frio
· Intensidade leve
· Duração menor 10’
· Alívio com nitrato
§ Angina instável
· Menor desencadeante
· Intensidade moderada
· Duração 10’ – 20’
· Alívio com nitrato
§ Infarto agudo do miocárdio
· Inicio súbito
· Intensidade maior
· Duração maior 30’
· Sintomas associados: dispnéia, naúseas, vômito, astenia, sudorese, palidez
Vascular
· Dissecção de aorta
o Dor lacerante e excruciante
o Início abrupto, prolongada e refratária
o Parede anterior tórax irradiado para posterior
o Hipertensão arterial – síndrome de Marfan
o Alterações no exame físico
· Tromboembolismo pulmonar
o Dor pleurítica
o Associada à dispnéia
o Tosse e hemoptise
o Taquipnéia e taquicardia
o Sinais de hipertensão pulmonar e ICD
2) Fatores de risco para DAC
Existem alguns fatores de risco para doença arterial coronariana que aumentam as chances da clínica apresentada ser cardíaca. Esses fatores devem ser investigados durante a anamnese. São eles:
· Idade: homem > 45 e mulher > 55 anos
· Diabetes Mellitus
· Hipertensão arterial sistêmica
· Dislipidemia
· Doença vascular periférica
· História familial positiva para DAC:
o pai ou irmãos < 55 anos
o mãe ou irmãs < 65 anos
· Tabagismo
3) Classificação da dor
A classificação da dor torácica é essencial, junto com o ECG, para escolha da rota a ser seguida, e é feita da seguinte forma:
· TIPO A – DEFINITIVAMENTE ANGINOSA
o Certeza clínica
· TIPO B – PROVAVELMENTE ANGINOSA
o Tem maioria das características
· TIPO C – PROVAVELMENTE NÃO ANGINOSA
o Tem poucas características (dor atípica)
· TIPO D – DEFINITIVAMENTE NÃO ANGINOSA
o Nenhuma característica
4) Eletrocardiograma
As alterações eletrocardiográficas importantes são: supradesnível de ST, bloqueio do ramo esquerdo, infradesnível de ST, invesão de onda T.
5) Protocolo de Dor Torácica
Você já ouviu falar nas “rotas” do protocolo de dor torácica? As rotas são orientações quanto as condutas a serem tomadas dependendo da classificação da dor e da apresentação eletrocardiográfica. Todo paciente com dor torácica deve ser colocado na “rota”, seguindo o seguinte esquema:
Assim, podemos rastrear e tratar os pacientes de maior urgência-emergência, e após descartada a hipótese de DAC ou Dissecção aguda de aorta, fazer a investigação (com mais calma) das demais etiologias.
Patricia Oliboni do Amaral
Curiosidades
ANGIOPLASTIA CORONARIANA E CIRURGIA DE REVASCULARIZAÇÃO DO MIOCÁRDIO
Patricia Oliboni do Amaral
D.R.K., 64 anos, sexo feminino.
Q.P.: " dor de cabeça"
H.M.A.: Paciente refere cefaléia de forte intensidade do tipo pulsátil, em região temporal bilateral, acompanhada por tontura e nucalgia. Relata, também, palpitações. Nega foto e fonofobia. Nega angina, sincope, ou alterações de força e sensibilidade. Nega febre.
H.M.P.: DM e HAS em uso de Metformina, HCTZ, Captopril, Losartana (refere uso irregular da medicação porque esquece). Nega alergias.
H.M.F.: Pai e mãe eram hipertensos.
C.H.V.: nega tabagismo e etilsmo.
Exame físico:
BEG, corada, hidratada, eupnéica, afebril, LOTE
P.A.: 190x 120 mmHg sentada
C/P: ausencia de linfonodomegalia
sem dor a palpação de seios paranasais
fundo de olho: normal
CPP: mv+ bilateralmente sra
ACV: BCRNF ss
Abd: plano, flacido, indolor a palpação
MM: sp
Neurológico: pares cranianos normal. Sem rigidez de nuca.
Qual a principal hipótese diagnóstica? Qual a conduta?
Crise hipertensiva
A crise hipertensiva é caracterizada pela elavação repentina da pressão arterial, geralmente acompanhada de cefaléia, tonturas, palpitações e pertubações visuais. Pode acometer pessoas normotensas ou hipertensas. Em pessoas hipertensas, pode estar relacionada a distúrbios emocionais, ingestão de bebidas alcóolicas ou alimentos excessivamente salgados ou por supressão súbita de alguns medicamentos anti-hipertensivos (fenômeno rebote).
As crises hipertensivas podem causar lesão orgânica em pouco tempo, sendo necessario um controle pressórico rápido.
Pode ser classificada como:
· Urgência hipertensiva - hipertensão severa (PAS > 180mmHg e/ou PAD > 120mmHg) em que não há comprometimento de órgão alvo. Há um grande risco de evoluir para emergência hipertensiva.
· Emergência hipertensiva - hipertensão com lesão aguda de órgãos , na maioria das vezes com sintomas graves e risco de vida, exigindo controle rápido da pressão.
No caso em questão a melhor conduta é investigar lesão de órgãos alvo para caracterizar como urgencia/emergencia para então tratar para manter os níveis pressóricos dentro do esperado.
Patricia Oliboni do Amaral
Curiosidades
RISCOS CARDIOVASCULARES DO USO CRÔNICO DOS DESCONGESTIONANTES NASAIS
Patricia Oliboni do Amaral
Caso clínico I
S.T.P., 68 anos, sexo feminino, aposentada, viúva.
Q.P.: "falta de ar e cansaço"
H.M.A: Paciente refere que há 8 meses tem quadro de dispnéia progressiva, hoje a pequenos esforços, acompanhado de astenia, mal estar geral. Relata edema de MMII. Nega febre. Teve tosse seca nos últimos dias. Filha relata que há 4 meses o médico da UBS receitou carvedilol, mas não houve melhora do quadro com a medicação.
H.M.P.: DM tipo 2 há 11 anos em uso de metformina e glibenclamida
Tuberculose pulmonar há 2 anos.
Nega alergias.
H.M.F: Pai HAS e DM, falecido por IAM. Mãe falecida por Ca de colon.
C.H.V.: Nega tabagismo e etilismo.
Exame físico:
BEG, corada, hidratada, taquidispnéica, taquicardica, afebril, LOTE
P.A.: 100/ 80
C/P: jugulares ingurgitadas. sem linfonodomegalia.
CPP: mv+ bilateralmente com estertores em base
ACV: BCRNF com presença de 3ª bulha.
Abd: flácido, plano, indolor a palpação.
Extremidades: pele fria, pulso fino e paradoxal.Edema com cacifo +++/++++
Exames complementares:
· Hemograma: normal
· ECG: alteração difusa da repolarização ventricular.
· Rx de tórax: congestão pulmonar. Coração de dimensões normais. Calcificação ao redor do coração.
Qual a melhor hipótese diagnóstica?
Pericardite constritiva.
A pericardite constritiva tem como característica principal o aparecimento de um espessamento fibrótico do pericárdio que adere ao miocárdio, formando uma carapaça rígida que dificulta o enchimento diastólico do coração. A tuberculose é a causa mais comum. Na fase avançada, encontra-se quase sempre extensa calcificação.
As manifestações clínicas dependem do grau de pertubação hemodinâmica, sendo constituídas dos sinais e sintomas indicativos de congestão pulmonar e sistêmica, além das manifestações decorrentes de diminuição do débito cardíaco. Astenia, dispnéia, estertores pulmonares, jugulares ingurgitadas, hepatomegalia, edma generalizado e ascite são frequentes. Ao exame, pulso radial de amplitude diminuida e pulso paradoxal (a amplitude do pulso radial diminui durante a inspiração, em vez de aumentar, como acontece em condições normais). À ausculta cardíaca, percebece-se uma 3ª bulha bem nítida, originada no abrupto enchimento ventricular no início da diátole.
No eletrocardiograma, observa-se alteração difusa de repolarização ventricular.
A radiografia de tórax mostra um coração não aumentado de tamanho, o que ajuda a pensar em pericardite constritiva nos pacientes com quadro de insuficiencia cardíaca congestiva. A presença de calcificação ao redor do coração reforça este diagnóstico.
O estudo ecocardiográfico evidencia as lesões pericárdicas
Patricia Oliboni do Amaral
Curiosidades
VENTRICULECTOMIA PARCIAL ESQUERDA
A insuficiência cardíaca constitui-se em grave problema de saúde pública. O transplante cardíaco tem sido o principal tratamento cirúrgico proposto a pacientes portadores de insuficiência cardíaca irreversível, acompanhada de grave repercussão funcional e hemodinâmica, determinando mudança expressiva no prognóstico dessa grave enfermidade. No entanto, está relacionado a várias limitações, como o número escasso de doadores de órgão, contra-indicações médicas ou psicossociais e os efeitos adversos da terapêutica imunossupressora.
Novas modalidades terapêuticas também têm sido propostas no tratamento da insuficiência cardíaca terminal. Esses procedimentos incluem os dispositivos de assistência circulatória mecânica e o coração artificial, que apesar de substituírem totalmente a função circulatória, têm utilização limitada pelos fenômenos tromboembólicos e infecciosos. A despeito de serem já uma realidade, seu elevado custo ainda limita sua utilização.
Outra proposição de tratamento cirúrgico para as cardiopatias terminais constitui-se nos enxertos musculares esqueléticos pediculados, estimulados em sincronia com o coração, passando dessa forma a auxiliar a contração ventricular, recebendo a denominação de cardiomioplastia.
O cirurgião Randas Vilela Batista ficou famoso ao criar a "ventriculectomia parcial esquerda". Ele retira um pedaço do ventrículo esquerdo para que o coração, com tamanho reduzido, volte a bombear sangue normalmente. A operação foi apelidada de Cirurgia do Naco. BATISTA et al., em 1997, apresentaram casuística de 120 pacientes em estágio final de miocardiopatia dilatada por diversas causas, em que a ventriculectomia parcial esquerda foi empregada, observando-se 22% de mortalidade hospitalar e 55% de sobrevida atuarial em dois anos de seguimento.Hoje existem divergências quanto aos resultados desta cirurgia, pois notou-se que os pacientes melhoravam muito após a cirurgia, porém morriam em um pequeno espaço de tempo.
Patricia Oliboni do Amaral
PNEUMOLOGIA
Caso clínico IV
A.J.A, 54 anos, sexo masculino.
Q.P: " dor no tórax esquerdo"
H.M.A.: Paciente refere dor em hemitórax esquerdo de forte intensidade há 4 meses. Refere piora progressiva da dor há 2 semanas associada a dispnéia e tosse seca.
H.M.P.: Câncer de pâncreas em 2009, realizado cx + quimioterapia
DM insulino dependente após a cx
Nega HAS. Nega alergias
H.M.F: Pai falecido por ICC descompensada
Mãe falecida por câncer de pâncreas metastatizado
C.H.V: Ex-tabagista (fumou durante 10 anos, 5cg/dia - parou há 24 anos)
Sedentário.
Exame físico
BEG, corado, hidratado, taquidispnéico, afebril, LOTE
C/P: sp
CPP: dimiuição da expansibilidade de hemitórax esquerdo,macicez pétrea, diminuição do FTV e mv. Dor à inspiração profunda.
ACV: BCRNF s/s
MM: sp
Exames complementares
· Hemograma, função renal e bioquimica normais
· LDH sérico: 350 UI/L
· Proteínas totais: 6g/dL
· Albumina sérica: 3,5g/dL
· Rx de tórax
· Rx de tórax
- Toracocentese: liquido hemorrágico, LDH 360UI/L, Proteínas 5g/dL,Albumina 2,6 g/dL. Citologia: presença de células suspeitas.
Derrame pleural neoplásico.
O paciente apresentou sinais e sintomas compatíveis com derrame pleural, como dor, dispnéia, tosse seca, dimiuição da expansibilidade de hemitórax esquerdo,macicez pétrea, diminuição do FTV e mv. Essa hipótese foi confirmada pela presença de parábola e hipotransparência em base esquerda no Rx de tórax.
O quadro de dor em tórax esquerdo por 4 meses evoluindo com derrame pleural, sugere implantação matastática em pleura, o que pode ser confirmado com tomografia de tórax e PET-CT (para localização da lesão), marcador tumoral (para verificar recidiva tumoral) e análise do líquido pleural (para verificar a origem do derrame).
A análise do liquido começa pelo aspecto deste liquido, podendo ser translúcido, quiloso, hemorrágico, sendo este último característico de neoplasia, Tb e acidente de punção.
Outra análise que orienta quanto a origem do liquido é a característica de exsudato (pneumonia, câncer, TEP, Tb, colagenoses) ou transudato (ICC, desnutrição, TEP, S. nefrótica, cirrose, hipotireoidismo). Para isso deve ser usado os critérios de Light:
- proteína pleural/ proteína sérica
* >0,5 = exsudato
* <0,5 = transudato
- LDH pleural/ LDH sérico
* > 0,6 = exsudato
* < 0,6 = transudato
- LDH pleural (em relação ao sérico)
* >2/3
* <2/3
Outros critérios:
-Albumina sérica- albumina pleural (GASP)
- <1,2g/dL =exsudato
- > 1,2g/dL = transudato
Em relação ao caso clínico, o liquido puncionado pela toracocentese era hemorrágico, com cirtérios de Light sugestivos de exsudato, com células suspeitas na análise citológica. Alem disso, ao ser dosado o marcador tumoral CA 19-9 (para acompanhamento de tratamento e recidiva de câncer de pâncreas) este se apresentou aumentado. Tudo isso é compatível com a hipótese de derrame pleural neoplásico.
Patricia Oliboni do Amaral
Curiosidades
PLEURODESE
O derrame pleural recidivante é uma situação clínica freqüente, resultante do comprometimento anatômico ou funcional dos folhetos pleurais por processos benignos ou malignos. Dentre a ampla gama de entidades clínicas responsáveis pela produção desses derrames estão os transudatos, em particular em decorrência de insuficiência cardíaca, hepática ou renal e os exsudatos, principalmente devidos às infecções inespecíficas, à tuberculose e às neoplasias.
Nesse contexto, deve-se ressaltar a franca predominância do câncer, que responde por aproximadamente 50% do universo dessas coleções. Estima-se que existam, por ano, em torno de 200.000 casos novos de derrame pleural maligno nos EUA. No Brasil, apesar da inexistência de levantamentos epidemiológicos precisos, acredita-se, ante as características de ambos os países, que o número de pacientes seja da mesma magnitude.
O tratamento do derrame pleural recidivante é complexo e objetiva o controle da coleção líquida, isto é, seu desaparecimento e a manutenção da cavidade pleural livre, sem novo acúmulo de líquido. A primeira conduta visa à abordagem do processo patológico responsável pela formação do derrame. Neste particular, o tratamento é direcionado no sentido de tratar a insuficiência cardíaca, renal ou hepática no caso dos transudatos, ou a infecção ou o câncer nos exsudatos. Entretanto, quando o tratamento sistêmico da condição responsável pela formação do derrame não controla o acúmulo de líquido e não impede sua recidiva, deve ser proposto um tratamento local que permita a livre expansão do pulmão, com conseqüente ganho funcional. Os métodos referidos incluem a toracocentese de alívio, a drenagem pleural, o shunt pleuroperitoneal, a pleurectomia e a pleurodese.
Nesse contexto, deve-se ressaltar a franca predominância do câncer, que responde por aproximadamente 50% do universo dessas coleções. Estima-se que existam, por ano, em torno de 200.000 casos novos de derrame pleural maligno nos EUA. No Brasil, apesar da inexistência de levantamentos epidemiológicos precisos, acredita-se, ante as características de ambos os países, que o número de pacientes seja da mesma magnitude.
O tratamento do derrame pleural recidivante é complexo e objetiva o controle da coleção líquida, isto é, seu desaparecimento e a manutenção da cavidade pleural livre, sem novo acúmulo de líquido. A primeira conduta visa à abordagem do processo patológico responsável pela formação do derrame. Neste particular, o tratamento é direcionado no sentido de tratar a insuficiência cardíaca, renal ou hepática no caso dos transudatos, ou a infecção ou o câncer nos exsudatos. Entretanto, quando o tratamento sistêmico da condição responsável pela formação do derrame não controla o acúmulo de líquido e não impede sua recidiva, deve ser proposto um tratamento local que permita a livre expansão do pulmão, com conseqüente ganho funcional. Os métodos referidos incluem a toracocentese de alívio, a drenagem pleural, o shunt pleuroperitoneal, a pleurectomia e a pleurodese.
A pleurodese é o colabamento dos folhetos pleurais (visceral e parietal) produzindo a sínfise do espaço pleural, que impossibilita o acúmulo de líquido. Este procedimento tem sido a opção mais utilizada quando há expansão pulmonar completa e o paciente se apresenta em bom estado geral. É, na atualidade, a melhor conduta para o controle do derrame pleural recidivante maligno.
Metodologia
Forma do procedimento
A pleurodese pode ser obtida utilizando-se vários estímulos indutores, que podem ser conseqüentes à lesão física direta (abrasão), ou química (instilação de substâncias cáusticas, ou irritativas no espaço pleural: talco, doxiciclina, nitrato de prata e bleomicina), ou por indução imunológica (C. parvum, TGF-beta ou interferon 2-alfa).
Estímulos mecânicos
Dentre os estímulos mecânicos, a abrasão é o principal método. Ela é realizada durante um ato cirúrgico, seja convencional ou videoassistido, no qual o cirurgião promove uma esfoliação do mesotélio pleural por meio da fricção de uma superfície áspera (por exemplo, uma gase) na pleura. Essa irritação ocasiona a descamação do mesotélio e ativação da inflamação e da cascata da coagulação, com conseqüente proliferação de fibroblastos e deposição de colágeno, formando a sínfise dos folhetos pleurais.
Atualmente, a abrasão pleural não tem sido utilizada para controle de derrames pleurais recidivantes neoplásicos devido à sua menor eficácia, além dos riscos elevados de sangramento das regiões comprometidas, e à possibilidade de disseminação do tumor. Esses dois riscos estão relacionados à manipulação direta do tumor com lesão de vasos neoformados e embolização de células tumorais que se soltam durante a manipulação da massa tumoral. Outro inconveniente é a necessidade do procedimento cirúrgico para sua realização. Atualmente sua indicação tem sido reservada para casos selecionados de pneumotórax recidivante.
Estímulos químicos
A pleurodese, induzida por estímulos químicos, foi realizada, pela primeira vez, no início do século passado, existindo referências de que Spengler, em 1901, injetou nitrato de prata na cavidade pleural para controle de pneumotórax recidivante.
Aparentemente Bethune, em 1935, introduziu, pela primeira vez, talco na cavidade pleural, com o objetivo de colabar o espaço residual existente após ressecção pulmonar. Desde então, várias substâncias têm sido utilizadas para induzir a pleurodese, mas até o momento ainda não existe um consenso sobre o agente esclerosante ideal. A estimulação química tem a vantagem de possibilitar associar várias vias de acesso. O aspecto mais importante, neste particular, é que a pleurodese pode ser produzida por via cirúrgica ou através de simples drenagem.
O talco é classicamente considerado o esclerosante mais eficaz. Quando comparado com outros agentes apresenta risco relativo para sucesso terapêutico de 1,34 (intervalo de confiança de 95%: 1,16 a 1,55) e índice de sucesso, na maioria dos trabalhos, superior a 90%. No entanto, em um estudo recente envolvendo múltiplos centros europeus, o talco foi eficaz em 71% a 78% dos pacientes submetidos à pleurodese e que sobreviveram por mais de 30 dias após o procedimento. O talco tem sido considerado o agente de escolha por apresentar diversas das características citadas de um agente ideal (baixo custo, amplamente distribuído, fácil administração, alta eficácia e baixo índice de efeitos colaterais). Pode ser administrado tanto por insuflação durante a toracoscopia, quanto através de drenos de diversos calibres, na forma chamada talco slurry (suspensão de talco com soro fisiológico). Apesar de ter baixo índice de complicações, seu uso tem sido associado à síndrome do desconforto respiratório agudo, que acomete entre 1,2% a 9% dos pacientes, e pode ser fatal. Acredita-se que esta complicação esteja relacionada ao tamanho das partículas do talco, sendo que as de menor tamanho seriam mais facilmente absorvidas da cavidade pleural e distribuídas através da circulação, determinando maior risco de complicações à distância. Pela gravidade deste tipo de complicação, outras drogas voltaram a ser estudadas.
A doxiciclina mostrou-se ser eficaz e segura para a indução de pleurodese; contudo, não é disponível em muitos países (inclusive no Brasil). Alguns serviços, em nosso país, costumavam utilizar as formas orais dos derivados de tetraciclina/doxiciclina para induzir a pleurodese.
Contudo, questiona-se se o efeito esclerosante observado é devido ao agente utilizado ou ao excipiente (talco). Adicionalmente, deve-se também ter a preocupação sobre a esterilização do agente introduzido na cavidade pleural, pois, na verdade, as cápsulas são distribuídas comercialmente para ingestão oral e seu conteúdo não é estéril, não sendo, portanto, recomendadas para pleurodese.
O nitrato de prata foi a primeira substância utilizada para a indução de pleurodese, tendo sido, na década de 1980, abandonada por motivos não muito claros. Recentemente nosso grupo considerou que os efeitos adversos observados no passado eram secundários às elevadas concentrações de nitrato de prata usadas (entre 1% e 10%) e sugeriu que a utilização de concentrações menores seria segura e eficaz.Em estudos com animais de laboratório (coelhos), o nitrato de prata a 0,5% tem- se mostrado muito eficaz e com baixo índice de complicações.O mecanismo fisiopatológico envolvido na indução da pleurodese parece ser, em alguns aspectos, diferente do observado com o talco, uma vez que, neste modelo em coelhos, o corticosteróide não reduz a eficácia da pleurodese obtida com nitrato de prata, diferentemente do que ocorre com o talco. Um estudo em seres humanos portadores de derrame pleural neoplásico, recentemente publicado, utilizando nitrato de prata a 0,5%, demonstrou índices de eficácia semelhantes aos do talco com baixos índices de efeitos colaterais.Naturalmente, novos estudos comparativos sobre a segurança e eficácia do nitrato de prata em humanos são necessários.
A bleomicina é um agente antineoplásico que foi utilizado para a indução de pleurodese nas décadas passadas; contudo, a baixa eficácia e o elevado custo têm reduzido, em muito, sua utilização.
Estímulos imunológicos
Dentre os imunoestimulantes deve-se destacar o C. parvum, cuja principal vantagem era não necessitar de procedimento cirúrgico e nem mesmo de drenagem pleural, podendo ser introduzido no espaço pleural através de simples punção. Contudo, a eficácia descrita com este agente não foi reproduzida em nosso meio e na atualidade há dificuldades em sua produção, além de não haver rede de distribuição.
Outros agentes imunoestimulantes são a interleucina 2 alfa, o superantígeno estafilocócico e o TGF-beta. O interferon alfa 2-b, em trabalho comparativo, randomizado, prospectivo, paralelo, realizado em 2004, mostrou-se menos eficaz que a bleomicina, não tendo indicação de uso para indução de pleurodese. O superantígeno estafilocócico parece ser um agente promissor, apesar de ter sido muito pouco estudado. Em um estudo de 2004,instilou-se superantígeno estafilocócico em catorze pacientes com baixo índice de performance status, tendo sido obtido sucesso em onze deles (71%), sem nenhum efeito colateral. Sua principal vantagem é a facilidade de administração, que não requer hospitalização e nem drenagem torácica. Estes resultados ainda são iniciais, sendo necessários novos estudos de eficácia e segurança. Finalmente, o TGF-beta é uma citocina que estimula a proliferação tecidual e a formação de colágeno, sem induzir uma reação inflamatória e sem lesar os tecidos. O maior receio que existe na sua utilização relaciona-se a sua absorção sistêmica, com desenvolvimento de fibrose em outros órgãos, incluindo o pulmão. Foi testado em animais de experimentação com bons resultados e baixo índice de complicação, em curto prazo. Contudo, ainda não existem trabalhos em humanos analisando sua eficácia e segurança. Dificilmente o TGF-beta se tornará o agente esclerosante ideal devido ao seu elevado preço, quando comparado com os demais agentes.
Desta forma, podemos concluir que, apesar de não haver consenso, até o momento a droga mais aceita para utilização continua sendo o talco na dosagem de cinco a dez gramas.
Via de acesso
Por via de acesso entende-se o método pelo qual o agente esclerosante tem acesso ao espaço pleural, podendo ser a toracotomia clássica, a cirurgia videoassistida, a drenagem torácica com anestesia local e a drenagem torácica com cateter de fino calibre por punção torácica.
Todas as técnicas apresentam vantagens e desvantagens que podem interferir no resultado final do procedimento. Dentre as vantagens, podem-se citar o esvaziamento completo da cavidade pleural, a distribuição mais homogênea do esclerosante no espaço pleural, a menor agressividade do procedimento e a menor necessidade de internação. Estes fatores influenciam na escolha da técnica mais adequada para um paciente específico.
Nestes últimos anos, tem-se estudado muito a via de acesso para a realização da pleurodese. Há uma tendência em se reduzir a agressividade do tratamento migrando da insuflação de talco durante a toracotomia, para a insuflação videoassistida e desta para a instilação de esclerosante pelo dreno torácico. Mesmo quando se utiliza o dreno torácico como via de acesso à cavidade pleural, há uma tendência em reduzir sua complexidade e sua morbidade (dor). Assim, evoluímos de drenos torácicos calibrosos para os de fino calibre, chegando até à utilização de cateteres pleurais.
Em paralelo à redução da agressividade no tratamento, deve-se manter a sua eficácia. A relação ideal entre eficácia e segurança, na via de acesso para a pleurodese, ainda não foi definida. Infelizmente, muitos estudos comparam as técnicas de acesso mudando o agente esclerosante, o que dificulta a interpretação do efeito isolado da técnica de acesso ao espaço pleural. Uma metanálise realizada em 2004, da Pain, Palliative Care and Supportive Care Group da Cochrane Database of Systematic Reviews (112 pacientes), avaliou a eficácia da pleurodese por talco utilizando a cirurgia videoassistida ou através de drenagem - talco slurry (talco em suspensão). Os autores mostraram que a instilação utilizando a cirurgia videoassistida foi mais eficaz, com risco relativo favorável à cirurgia videoassistida de 1,19 (intervalo de confiança de 95% de 1,04 a 1,36) e mortalidade similar nos dois grupos. Infelizmente, nesta metanálise não foi possível comparar os efeitos adversos dos dois tratamentos tendo em vista a falta de dados pertinentes nos estudos envolvidos. Apesar da melhor eficácia da cirurgia vídeo-assistida sobre a pleurodese por slurry, o nível de sucesso com ambos os procedimentos foi superior a 90%, o que é bastante aceitável em termos clínicos.
As evidências atuais sugerem não haver diferença entre a utilização de drenos torácicos de grosso calibre e de drenos torácicos de fino calibre (cateteres). Apesar de ainda não haver consenso, a utilização de drenos de fino calibre confere maior conforto ao paciente e eles são mais fáceis de serem colocados, sendo atualmente recomendados como opção inicial para a abordagem do derrame pleural recidivante e para a indução de pleurodese.
Os drenos de fino calibre têm sido utilizados com sucesso para a realização de pleurodese rápida. Nesta nova forma de indução de pleurodese, coloca-se o cateter pleural, instila-se o esclerosante, mantém-se o dreno aberto, com sistema valvulado unidirecional (que permite a saída de líquido, mas não a entrada de ar ou o retorno do líquido para o espaço pleural), retirando-se o dreno, em geral, em até 48 horas. A associação de drenos de fino calibre com um sistema valvulado, como a válvula de Heimlich, sistema de válvula unidirecional que permite substituir o selo d´água, tem facilitado a indução da pleurodese, permitindo maior mobilidade do paciente e maior conforto, e possibilitando, inclusive, a realização da pleurodese em nível ambulatorial.
A pleurodese pode ser obtida utilizando-se vários estímulos indutores, que podem ser conseqüentes à lesão física direta (abrasão), ou química (instilação de substâncias cáusticas, ou irritativas no espaço pleural: talco, doxiciclina, nitrato de prata e bleomicina), ou por indução imunológica (C. parvum, TGF-beta ou interferon 2-alfa).
Estímulos mecânicos
Dentre os estímulos mecânicos, a abrasão é o principal método. Ela é realizada durante um ato cirúrgico, seja convencional ou videoassistido, no qual o cirurgião promove uma esfoliação do mesotélio pleural por meio da fricção de uma superfície áspera (por exemplo, uma gase) na pleura. Essa irritação ocasiona a descamação do mesotélio e ativação da inflamação e da cascata da coagulação, com conseqüente proliferação de fibroblastos e deposição de colágeno, formando a sínfise dos folhetos pleurais.
Atualmente, a abrasão pleural não tem sido utilizada para controle de derrames pleurais recidivantes neoplásicos devido à sua menor eficácia, além dos riscos elevados de sangramento das regiões comprometidas, e à possibilidade de disseminação do tumor. Esses dois riscos estão relacionados à manipulação direta do tumor com lesão de vasos neoformados e embolização de células tumorais que se soltam durante a manipulação da massa tumoral. Outro inconveniente é a necessidade do procedimento cirúrgico para sua realização. Atualmente sua indicação tem sido reservada para casos selecionados de pneumotórax recidivante.
Estímulos químicos
A pleurodese, induzida por estímulos químicos, foi realizada, pela primeira vez, no início do século passado, existindo referências de que Spengler, em 1901, injetou nitrato de prata na cavidade pleural para controle de pneumotórax recidivante.
Aparentemente Bethune, em 1935, introduziu, pela primeira vez, talco na cavidade pleural, com o objetivo de colabar o espaço residual existente após ressecção pulmonar. Desde então, várias substâncias têm sido utilizadas para induzir a pleurodese, mas até o momento ainda não existe um consenso sobre o agente esclerosante ideal. A estimulação química tem a vantagem de possibilitar associar várias vias de acesso. O aspecto mais importante, neste particular, é que a pleurodese pode ser produzida por via cirúrgica ou através de simples drenagem.
O talco é classicamente considerado o esclerosante mais eficaz. Quando comparado com outros agentes apresenta risco relativo para sucesso terapêutico de 1,34 (intervalo de confiança de 95%: 1,16 a 1,55) e índice de sucesso, na maioria dos trabalhos, superior a 90%. No entanto, em um estudo recente envolvendo múltiplos centros europeus, o talco foi eficaz em 71% a 78% dos pacientes submetidos à pleurodese e que sobreviveram por mais de 30 dias após o procedimento. O talco tem sido considerado o agente de escolha por apresentar diversas das características citadas de um agente ideal (baixo custo, amplamente distribuído, fácil administração, alta eficácia e baixo índice de efeitos colaterais). Pode ser administrado tanto por insuflação durante a toracoscopia, quanto através de drenos de diversos calibres, na forma chamada talco slurry (suspensão de talco com soro fisiológico). Apesar de ter baixo índice de complicações, seu uso tem sido associado à síndrome do desconforto respiratório agudo, que acomete entre 1,2% a 9% dos pacientes, e pode ser fatal. Acredita-se que esta complicação esteja relacionada ao tamanho das partículas do talco, sendo que as de menor tamanho seriam mais facilmente absorvidas da cavidade pleural e distribuídas através da circulação, determinando maior risco de complicações à distância. Pela gravidade deste tipo de complicação, outras drogas voltaram a ser estudadas.
A doxiciclina mostrou-se ser eficaz e segura para a indução de pleurodese; contudo, não é disponível em muitos países (inclusive no Brasil). Alguns serviços, em nosso país, costumavam utilizar as formas orais dos derivados de tetraciclina/doxiciclina para induzir a pleurodese.
Contudo, questiona-se se o efeito esclerosante observado é devido ao agente utilizado ou ao excipiente (talco). Adicionalmente, deve-se também ter a preocupação sobre a esterilização do agente introduzido na cavidade pleural, pois, na verdade, as cápsulas são distribuídas comercialmente para ingestão oral e seu conteúdo não é estéril, não sendo, portanto, recomendadas para pleurodese.
O nitrato de prata foi a primeira substância utilizada para a indução de pleurodese, tendo sido, na década de 1980, abandonada por motivos não muito claros. Recentemente nosso grupo considerou que os efeitos adversos observados no passado eram secundários às elevadas concentrações de nitrato de prata usadas (entre 1% e 10%) e sugeriu que a utilização de concentrações menores seria segura e eficaz.Em estudos com animais de laboratório (coelhos), o nitrato de prata a 0,5% tem- se mostrado muito eficaz e com baixo índice de complicações.O mecanismo fisiopatológico envolvido na indução da pleurodese parece ser, em alguns aspectos, diferente do observado com o talco, uma vez que, neste modelo em coelhos, o corticosteróide não reduz a eficácia da pleurodese obtida com nitrato de prata, diferentemente do que ocorre com o talco. Um estudo em seres humanos portadores de derrame pleural neoplásico, recentemente publicado, utilizando nitrato de prata a 0,5%, demonstrou índices de eficácia semelhantes aos do talco com baixos índices de efeitos colaterais.Naturalmente, novos estudos comparativos sobre a segurança e eficácia do nitrato de prata em humanos são necessários.
A bleomicina é um agente antineoplásico que foi utilizado para a indução de pleurodese nas décadas passadas; contudo, a baixa eficácia e o elevado custo têm reduzido, em muito, sua utilização.
Estímulos imunológicos
Dentre os imunoestimulantes deve-se destacar o C. parvum, cuja principal vantagem era não necessitar de procedimento cirúrgico e nem mesmo de drenagem pleural, podendo ser introduzido no espaço pleural através de simples punção. Contudo, a eficácia descrita com este agente não foi reproduzida em nosso meio e na atualidade há dificuldades em sua produção, além de não haver rede de distribuição.
Outros agentes imunoestimulantes são a interleucina 2 alfa, o superantígeno estafilocócico e o TGF-beta. O interferon alfa 2-b, em trabalho comparativo, randomizado, prospectivo, paralelo, realizado em 2004, mostrou-se menos eficaz que a bleomicina, não tendo indicação de uso para indução de pleurodese. O superantígeno estafilocócico parece ser um agente promissor, apesar de ter sido muito pouco estudado. Em um estudo de 2004,instilou-se superantígeno estafilocócico em catorze pacientes com baixo índice de performance status, tendo sido obtido sucesso em onze deles (71%), sem nenhum efeito colateral. Sua principal vantagem é a facilidade de administração, que não requer hospitalização e nem drenagem torácica. Estes resultados ainda são iniciais, sendo necessários novos estudos de eficácia e segurança. Finalmente, o TGF-beta é uma citocina que estimula a proliferação tecidual e a formação de colágeno, sem induzir uma reação inflamatória e sem lesar os tecidos. O maior receio que existe na sua utilização relaciona-se a sua absorção sistêmica, com desenvolvimento de fibrose em outros órgãos, incluindo o pulmão. Foi testado em animais de experimentação com bons resultados e baixo índice de complicação, em curto prazo. Contudo, ainda não existem trabalhos em humanos analisando sua eficácia e segurança. Dificilmente o TGF-beta se tornará o agente esclerosante ideal devido ao seu elevado preço, quando comparado com os demais agentes.
Desta forma, podemos concluir que, apesar de não haver consenso, até o momento a droga mais aceita para utilização continua sendo o talco na dosagem de cinco a dez gramas.
Via de acesso
Por via de acesso entende-se o método pelo qual o agente esclerosante tem acesso ao espaço pleural, podendo ser a toracotomia clássica, a cirurgia videoassistida, a drenagem torácica com anestesia local e a drenagem torácica com cateter de fino calibre por punção torácica.
Todas as técnicas apresentam vantagens e desvantagens que podem interferir no resultado final do procedimento. Dentre as vantagens, podem-se citar o esvaziamento completo da cavidade pleural, a distribuição mais homogênea do esclerosante no espaço pleural, a menor agressividade do procedimento e a menor necessidade de internação. Estes fatores influenciam na escolha da técnica mais adequada para um paciente específico.
Nestes últimos anos, tem-se estudado muito a via de acesso para a realização da pleurodese. Há uma tendência em se reduzir a agressividade do tratamento migrando da insuflação de talco durante a toracotomia, para a insuflação videoassistida e desta para a instilação de esclerosante pelo dreno torácico. Mesmo quando se utiliza o dreno torácico como via de acesso à cavidade pleural, há uma tendência em reduzir sua complexidade e sua morbidade (dor). Assim, evoluímos de drenos torácicos calibrosos para os de fino calibre, chegando até à utilização de cateteres pleurais.
Em paralelo à redução da agressividade no tratamento, deve-se manter a sua eficácia. A relação ideal entre eficácia e segurança, na via de acesso para a pleurodese, ainda não foi definida. Infelizmente, muitos estudos comparam as técnicas de acesso mudando o agente esclerosante, o que dificulta a interpretação do efeito isolado da técnica de acesso ao espaço pleural. Uma metanálise realizada em 2004, da Pain, Palliative Care and Supportive Care Group da Cochrane Database of Systematic Reviews (112 pacientes), avaliou a eficácia da pleurodese por talco utilizando a cirurgia videoassistida ou através de drenagem - talco slurry (talco em suspensão). Os autores mostraram que a instilação utilizando a cirurgia videoassistida foi mais eficaz, com risco relativo favorável à cirurgia videoassistida de 1,19 (intervalo de confiança de 95% de 1,04 a 1,36) e mortalidade similar nos dois grupos. Infelizmente, nesta metanálise não foi possível comparar os efeitos adversos dos dois tratamentos tendo em vista a falta de dados pertinentes nos estudos envolvidos. Apesar da melhor eficácia da cirurgia vídeo-assistida sobre a pleurodese por slurry, o nível de sucesso com ambos os procedimentos foi superior a 90%, o que é bastante aceitável em termos clínicos.
As evidências atuais sugerem não haver diferença entre a utilização de drenos torácicos de grosso calibre e de drenos torácicos de fino calibre (cateteres). Apesar de ainda não haver consenso, a utilização de drenos de fino calibre confere maior conforto ao paciente e eles são mais fáceis de serem colocados, sendo atualmente recomendados como opção inicial para a abordagem do derrame pleural recidivante e para a indução de pleurodese.
Os drenos de fino calibre têm sido utilizados com sucesso para a realização de pleurodese rápida. Nesta nova forma de indução de pleurodese, coloca-se o cateter pleural, instila-se o esclerosante, mantém-se o dreno aberto, com sistema valvulado unidirecional (que permite a saída de líquido, mas não a entrada de ar ou o retorno do líquido para o espaço pleural), retirando-se o dreno, em geral, em até 48 horas. A associação de drenos de fino calibre com um sistema valvulado, como a válvula de Heimlich, sistema de válvula unidirecional que permite substituir o selo d´água, tem facilitado a indução da pleurodese, permitindo maior mobilidade do paciente e maior conforto, e possibilitando, inclusive, a realização da pleurodese em nível ambulatorial.
Texto retirado do Jornal Brasileiro de Pneumologia (http://www.jornaldepneumologia.com.br/portugues/artigo_detalhes.asp?id=323 )
Patricia Oliboni do Amaral
Caso clínico III
R.P.A, 78 anos, sexo masculino, viúvo, paciente mal informante, acompanhado pela filha.
Q.P. "sonolento"
HMA: Paciente trazido pela filha por rebaixamento de consciência e confusão mental há 12 horas. Filha relata internamento hospitalar por ICC durante 8 dias, com alta há 2 dias. Não sabe informar sobre trauma, queda, vômito, febre ou outros sintomas.
HMP: Hipertenso há 28 anos. ICC há 5 anos. Ca de prostata em 2008 em acompanhamento. Em uso de Carvedilol, Hidroclorotiazida e Captopril. Nega alergias.
HMF: sp
CHV: ex- tabagista (10 cigarros/dia durante 20 anos) parou há 38 anos.
PPS: mora sozinho. Filha mora na casa ao lado.
Exame Físico:
REG, corado, hidratado, taquidispnéico, afebril, sonolento.
P.A: 100/60mmHg FC: 100bpm FR: 28rpm T: 36,5°C
C/P: engurgitamento jugular. Ausência de linfonodomegalia.
CPP: aumento do FTV e macicez à direita.
mv+ bilateralmente com crepitaçoes finas e sons brônquicos em base
pulmonar direita.
ACV: presença de B3
Abd: sp
MMSS: extremidades frias e cianóticas
MMII: edema +++/++++. Sem sinais de TVP.
Exames complementares:
- Hemograma: Hb 13g/dl ; Leucócitos: 17.000 (bastões 13%) ; Plaquetas 213.000
- Eletrólitos, função renal e glicemia normais
- Gasometria: pH 7,35 ; HCO3 22; PCO2 31; PO2 70
- Rx de tórax: aumento da área cardíaca, cefalização da trama vascular pulmonar, linhas B de Kerley, consolidação pulmonar e broncograma aéreo a direita.
- ECG: evidencias de sobrecarga de ventrículos
O caso descrito acima é muito comum em Pronto socorro. Muitas vezes chegam pacientes idosos, com clínica inespecífica, com comorbidades e de perfil psicosocial precário. A confusão mental pode ser a única manifestação de várias etiologias em idosos. É preciso descartar hipóteses como IAM, infecções, descompensação de glicemia e eletrólitos, hipotensão entre outros. O paciente em questão, além da confusão mental, apresentou uma descompensação da ICC, com engurgitamento jugular, edema de MMII, frialdade e cianose de extremidades, presença de B3 na ausculta cardíaca, sobrecarga de ventrículo em ECG, aumento da área cardíaca, cefalização da trama vascular pulmonar e linhas B de Kerley em Rx de tórax. A questão é: o que descompensou este paciente? A presença de aumento do FTV, macicez, crepitaçoes finas e sons brônquicos, hemograma infeccioso, consolidação e broncograma aéreo no Rx de tórax, nos levam a pensar numa pneumonia. Infecções respiratórias e pneumonias são doenças com significativo impacto na morbi-mortalidade de pacientes idosos. Não só a idade cronológica, mas também a presença de comorbidades é implicada como a responsável pelo aumento da incidência e gravidade das pneumonias nesta população.Os fatores de risco gerais mais freqüentemente identificados entre pacientes idosos são idade superior a 75 anos, presença de duas ou mais condições comórbidas, aumento da colonização da orofaringe, micro ou macroaspiração, redução do transporte mucociliar, institucionalização, desnutrição, hospitalização recente, presença de sonda nasogástrica ou nasoenteral, e piora recente do estado geral e do grau de dependência (dificuldade para a deambulação, infecção urinária).
Em idosos, os achados clássicos de tosse produtiva, febre, estertores, dor torácica, dispnéia e calafrios podem estar ausentes ou atenuados. Por sua vez, confusão mental, redução do nível de consciência, fraqueza, anorexia, dor abdominal, delirium, taquipnéia, febre baixa e tosse seca podem ser considerados os dados de exame físico e anamnese mais freqüentemente presentes isoladamente ou combinados. Leucocitose com desvio está presente em menos de 75% dos casos, e febre, por sua vez, pode ser encontrada em apenas metade dos pacientes. A conseqüência desta apresentação não usual das pneumonias nesse grupo de pacientes é o retardo do diagnóstico e do início do tratamento, o que parece estar diretamente ligado a um pior prognóstico.
Voltando ao caso em questão, outra coisa que devemos ficar atentos é que o paciente teve uma internação há 2 dias, isso influencia no tratamento quanto ao tipo de agente etiologico provável. Lembrando que a pneumonia é classificada em comunitária (PAC - fora do ambiente hospitalar ou que surgem em até 48 horas do internamento) ou hospitalar (PAH - se instala após 48 horas de admissão ou até 48 horas após a alta).
Patricia Oliboni do Amaral
Curiosidade
SINDROME DE MENDELSON
O termo pneumonite química se refere à lesão pulmonar aguda causada por aspiração de substâncias tóxicas às vias aéreas inferiores. A pneumonite associada à aspiração de ácido gástrico é conhecida como síndrome de Mendelson. Esta síndrome foi primeiramente descrita por Mendelson, em 1946, como uma doença letal devido à aspiração gástrica durante a anestesia geral de uma cesariana de emergência.
O principal mecanismo fisiopatológico envolvido na síndrome de Mendelson é a lesão pulmonar aguda por ácido e partículas de material gástrico, sem processo infeccioso concomitante. A magnitude do acometimento é diretamente relacionada ao pH e ao volume do conteúdo aspirado. Acredita-se que sejam necessários pH menor que 2,5 e quantidade maior que 0,3 ml/kg (20–25 ml em adultos). A agressão pulmonar é bifásica: primeiro pico (uma a duas horas após aspiração), resultado do efeito cáustico direto na interface alvéolo-capilar. Posteriormente, ocorre o segundo pico (quatro a seis horas), associado a infiltrado de neutrófilos no alvéolo e interstício pulmonar, com achados histológicos característicos de inflamação aguda. Em 48 horas pode haver a formação de membrana hialina. Estudos bacteriológicos mostram material inicialmente estéril, mas podendo haver a possibilidade de infecção bacteriana subseqüente.O principal fator predisponente para a aspiração é a depressão do nível de consciência. A doença pode acometer qualquer idade, sendo mais comum em pacientes jovens. O quadro clínico varia desde paciente assintomático até quadro de dispnéia grave com início abrupto. O diagnóstico é presuntivo e baseado em achados clínicos e no curso da doença. São comuns tosse não produtiva, dispnéia, taquipnéia, broncoespasmo, crepitações difusas, edema pulmonar, hipoxemia, hipotensão e cianose após duas a cinco horas da aspiração. A principal abordagem terapêutica é o suporte ventilatório, com o uso de O2 suplementar, medidas de manutenção de vias aéreas, e nos casos mais graves medidas usuais para o tratamento da insuficiência respiratória aguda.
O curso é variado, sendo influenciado pelas condições clínicas da população estudada. Em um estudo retrospectivo foram observados: até 12% dos pacientes apresentam curso fulminante e óbito logo após a aspiração, presumidamente devido à síndrome do desconforto respiratório agudo; cerca de 62% evoluem com rápida melhora clínica e radiológica; 26% apresentam inicialmente uma melhora, podendo posteriormente desenvolver novos infiltrados no raio-x (provavelmente devido a infecção bacteriana secundária sobreposta). O acompanhamento dos pacientes que sobrevivem ao quadro de aspiração grave revela tanto casos de cura completa quanto evolução para fibrose pulmonar.
As alterações radiológicas aparecem em poucas horas, apresentando-se como infiltrado peri-hilar bilateral, consolidações alveolares, infiltrados multifocais irregulares e consolidações lobares e segmentares. Devido à instalação súbita do quadro, do pronto diagnóstico clínico (a partir da história de perda de consciência seguida de aspiração) e da melhora após iniciado tratamento correto, o estudo radiológico por tomografia computadorizada do tórax é raramente executado. Este caso, portanto, apresenta tais alterações tomográficas como uma contribuição para o reconhecimento dos inúmeros diagnósticos diferenciais em pacientes admitidos em serviços de pronto atendimento com quadro de insuficiência respiratória aguda.
Patricia Oliboni do Amaral
A.C.A.D, 65 anos, sexo masculino, casado.
Q.P: "muita falta de ar"
HMA: Paciente refere que há 3 anos apresenta quadro de tosse com expectoração clara e dispnéia aos grandes esforços. Relata que a dispnéia esta piorando, tendo episódios de dispnéia ao repouso no último mês. Notou aumento do volume da expectoração. Refere perda de peso de 6kg em 4 meses.
HMP: DM tipo II insulino dependente
DPOC em uso de ipratrópio + beta2 agonista
HMF: Pai falecido por IAM. Mãe com DM
CHV: Tabagista há 45 anos (2 carteiras de cigarro/dia).
Exame físico:
REG, corado, hidratado, taquipnéico, afebril, sonolento
PA: 130x 80 FC: 85bpm FR: 32 ipm Sat O2- 90%.
C/P: sp
CPP: mv diminuido bilateralmente com estertores finos.
tiragem intercostal, uso de musculatura acessória da respiração
ACV: BCR hipofonéticas s/s
MM: cianose de extremidades. Baqueteamento digital
Exames:
- Gasometria: PaO2- 62, PaCO2- 57.8, pH- 7.30, HCO3-30
- Rx de tórax
- Tomografia de tórax
Qual principal hipótese diagnóstica?
O paciente, já com hx de DPOC, apresentou clínica de descompensação: piora da dispnéia e aumento do volume da expectoração. Essa descompesação pode ser desencadeada por infecção de VAS ou VAI, ICC, Ca de pulmão, TEP, pneumotórax, medicamentos, entre outros. No caso descrito, houve uma queixa de emagrecimento, alem de um histórico de tabagismo de longa data que nos leva a pensar em Neoplasia de pulmão descompensando o DPOC. Esta hipótese é confirmada pelos exames de imagem.
Patricia Oliboni do Amaral
Curiosidades
VÁLVULAS BRÔNQUICAS UNIDIRECIONAIS NO TRATAMENTO DE ENFISEMA PULMONAR
Patricia Oliboni do Amaral
M.C.B., 53 anos, sexo masculino,
Q.P: "tosse crônia"
HMA: Paciente refere tosse há 8 semanas com piora a noite após se deitar, acompanhado de dispnéia e sensação de angústia e desconforto torácico. Relata ter notado "chiado no peito" associado ao quadro. Refere que algumas vezes sentir gosto amargo na boca.
HMP: DM insulino dependente. Nega alergias. Nega quadro semelhante anteriormente. Nega uso de medicações.
HMF: mãe diabética e hipertensa
CHV: tabagista 1carteira/dia há 20 anos. Refere consumo diário de 2 latas de cervejas a noite. Sedentário.
Exame físico:
IMC: 35 P.A.: 130x 80 F.C: 80 F.R.: 28
BEG, corado, hidratado, taquipnéico e dispneico, afebril, LOTE
C/P: ausência de linfonodomegalia
corrosão de esmalte dentário
hiperemia de mucosa de orofaringe
ACP: mv+ bilateralmente com sibilos difusos
BCRNF ss
Abd: flácido indolor a palpaçãp
MM: sp
Qual a principal hipótese diagnóstica?
Asma induzida por refluxo. O paciente da caso acima apresenta caracteristicas de asma, como tosse , sibilos difusos, dispnéia, desconforto torácico. Porém apresentou também sinais e sintomas que nos fazem pensar em algo mais. Paciente de 53 anos, sem histórico prévio de asma, com piora ao se deitar, obeso e tabagista, além da queixa de gosto amargo na boca e presença de corrosão de esmalte dentário, nos obriga a pensar numa possivel asma induzida por refluxo. A DRGE pode se manisfestar com sintomas esofágicos e extra-esofágicos (asma é um deles). Cerca de 1/3 dos pacientes com manifestações broncopulmonares da DRGE não tem sintomas esofágicos. Entre 34-89% dos asmáticos apresentam DRGE associada, então ficar atento quando paciente apresentar asma de inicio na idade adulta principalmente.
Patricia Oliboni do Amaral
Curiosidades
SIMULADOR DE BRONCOSCOPIA
Acesse a pagina abaixo e confira!
http://www.thoracic-anesthesia.com/?page_id=2
Patricia Oliboni do Amaral
CARDIOLOGIA
Caso clínico
J.S.P., 57 anos, sexo masculino, trabalha como operário em construção.
QP: "dor no peito"
HMA: Paciente foi admitido na emergêcia com dor precordial e retroesternal, do tipo lacerante contínua, de início abrupto há 3 horas. Refere irradiação para dorso e membro superior esquerdo. Acompanhada de náuseas, vômitos e sudorese fria.
HMP: Hipertenso há 20 anos, mal aderente ao tratamento.Nega DM e dislipidemia.Nega hx de IAM e AVC.
HMF: Pai com HAS e DM, coronariopata.
CHV: tabagista 20 cigarros/dia há 30 anos.
Exame físico:
-REG, corado, hidratado, eupnéico, afebril, consciente e orientado
- P.A.:180x 110 FC: 90
- C/P: sp
- ACP: mv+ bilateralmente
ausculta cardíaca ritmica, com presença de soproregurgitativo em
borda paraesternal esquerda
-ABD: dor a palpação profunda de região epigástrica
-Membros: diminuiçaão de pulso em MSE
De acordo com Anamnese e exame físico quais principais hipoteses diagnósticas?
Ao avaliar um paciente com dor precordial deve-se sempre levantar como primeira hipótese uma sindrome coronariana, principalmente o Infarto agudo do miocárdio. Durante a anamnese e o exame físico deve-se tentar caracterizar a dor, sinais e sintomas, para afastar ou confirmar esta hipótese. A segunda etapa é a realização de um ECG e enzimas miocárdicas. Ao mesmo tempo, quando o quadro não é tipicamente anginoso, deve-se levantar outras hipóteses diagnósticas como diferencial. No caso apresentado, o paciente apresentou diferença de pulsos em MMSS. Este sinal faz-nos pensar em Dissecção Aguda de Aorta. A dissecção aguda de aorta (DAA) é uma emergência cardiovascular que cursa com alta mortalidade. Acomete mais frequentemente homens entre 45 e 70 anos de idade.A principal manifestação da dissecção é a dor torácica, de forte intensidade e acompanhada por sintomas de atividade simpática. O início da dor é quase sempre súbito, sendo caracterizada como dilacerante, cortante ou pulsátil,
associada à sudorese, podendo ficar limitada ao tórax ou retroesternal, irradiando-se para o dorso, abdome, membros superiores ou inferiores. O exame físico pode revelar assimetria de pulsos periféricos. Algumas doenças predispõem ao aparecimento da dissecção, entre elas, a hipertensão arterial (62% a 78%), a coarctação da aorta com estenose em valva aórtica bicúspide e as síndromes de Marfan, de Turner e de Ehler-Danlos. Os exames complementares que diagnosticam a dissecção são o ecocardiograma transtorácico e o transesofágico, a tomografia computadorizada, a ressonância magnética e a aortografia. O cateterismo cardíaco além de diagnóstico, é empregado como um método terapêutico (colocação de
stent em aorta torácica ou abdominal via femoral).No entanto, dissecção e infarto do miocárdio podem ocorrer concomitantemente, com taxas de 1,5% a 7,5%, devido ao envolvimento das artérias coronárias. Por isso o médico deve atentar durante a anamnese e exame físico, em busca de sinais em sintomas que indiquem as patologias presentes.
Patricia Oliboni do Amaral
CuriosidadesPara avaliação de patologias torácicas, é essencial grande conhecimento de propedeutica e semiologia. Veja o vídeo abaixo uma breve revisão de todo o exame torácico.
HEMATOLOGIA
Caso clínico
R.F.A., 22 anos, masculino.
QP: "perda de peso e fraqueza"
HMA: Paciente refere emagrecimento de 8kg em 2 meses acompanhado de astenia. Refere que não houve mudança nos hábitos alimentares. Relata diarréia do tipo esteatorréia acompanhada de dor abdominal sem posição de alívio há mais ou menos 3 meses . Refere ferida em região peri-anal com drenagem de material amarelado. Nega sangue e muco nas fezes. Nega tenesmo. Nega artralgias.
HMP: Paciente com histórico de anemia ferropriva, há 1 mês, acompanhado pelo médico da US- má aderência ao tratamento. Nega internamentos e cirurgias.
CHV: Tabagista há 4 anos 1carteira ao dia. Nega consumo de bebidas alcoolicas.
RS:sp
Exame físico:
- BEG, hipocorado, hidratado, eupnéico, afebril, LOTE
- C/P: presença de aftas em mucosa oral, sem linfonodomegalia
- ACP: BCRNF ss; mv+ bilateralmente sra
- Abd: Massa em FID
- MM: sp
- Presença de fístula peri-anal com drenagem de pús
Exames complementares:
- Hemograma: Anemia micro/hipo, leucocitose e aumento de plaquetas
- Perfil de ferro: dosagem de ferro diminuído, ferritina diminuída, saturação da transferrina diminuída.
- VHS e PCR aumentados
- Eletroforese de proteínas: diminuição de albumina
- Parasitológico e coprocultura negativos
- Anti-HIV negativo
- Anti-CMV negativo
- Anti-gliadina e anti-endomísio negativos
- ANCA-p negativo
- ASCA positivo
- Rx contrastado de abdomen: acometimento salteado do intestino com espessamento das pregas e lesões aftóides. Presença de leve estenose em região íleocecal
-macro:acometimento transmural com espessamento muscular,
ulcerações longitudinais de mucosa, profundas, aspecto granuloso da
mucosa, envolvimento da alça pela gordura do meso.
-micro: presença de granuloma caseoso
Qual provável etiologia causadora desta sindrome consuntiva?
Sindrome consuntiva e anemia são etiologias que sempre devem ser investigadas quanto a sua origem. A doença de Crohn é uma doença inflamatória crônica recorrente, de etiologia desconhecida caracterizada por envolvimento assimétrico e descontínuo do TGI. Tem distribuição bimodal: 20-40 anos e 60-80 anos.
As lesões acometem toda parede do intestino (transmural) e pode acometer desde boca até ânus, mas a principal região é a ileocecal.
Apresenta-se clinicamente por diarréia, dor abdominal e perda de peso por má absorção. Pode ainda apresentar esteatorréia e massa abdominal palpável. Manifestações extra-intestinais envolvem artropatias e sacroileítes, uveíte, entesite, eritema nodoso, pioderma gangrenoso, aftas, anemia, entre outros. Pode ter acometimento peri-anal com fissuras, fístulas e abscessos. As principais complicações são fístulas, estenoses e sangramentos.
O diagnóstico é feito a partir de achados clínicos, associados à achados laboratoriais, radiológicos, endoscópicos e histopatológicos. O marcador sorológico ASCA esta presente em 48-69% dos pacientes com Crohn, mas não é recomendada a sua utilização para screening na população em geral pois pode ocorrer em outras situações. No anatomopatológico, a presença de granuloma caseoso é muito sugestivo de doença Crohn.
Para saber mais sobre diagnóstico e manejo da doença de Crohn acesse: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0104-42302011000100006&script=sci_arttext e leia a diretriz publicada na Rev. Assoc. Med. Bras em 2011.
Sindrome consuntiva e anemia são etiologias que sempre devem ser investigadas quanto a sua origem. A doença de Crohn é uma doença inflamatória crônica recorrente, de etiologia desconhecida caracterizada por envolvimento assimétrico e descontínuo do TGI. Tem distribuição bimodal: 20-40 anos e 60-80 anos.
As lesões acometem toda parede do intestino (transmural) e pode acometer desde boca até ânus, mas a principal região é a ileocecal.
Apresenta-se clinicamente por diarréia, dor abdominal e perda de peso por má absorção. Pode ainda apresentar esteatorréia e massa abdominal palpável. Manifestações extra-intestinais envolvem artropatias e sacroileítes, uveíte, entesite, eritema nodoso, pioderma gangrenoso, aftas, anemia, entre outros. Pode ter acometimento peri-anal com fissuras, fístulas e abscessos. As principais complicações são fístulas, estenoses e sangramentos.
O diagnóstico é feito a partir de achados clínicos, associados à achados laboratoriais, radiológicos, endoscópicos e histopatológicos. O marcador sorológico ASCA esta presente em 48-69% dos pacientes com Crohn, mas não é recomendada a sua utilização para screening na população em geral pois pode ocorrer em outras situações. No anatomopatológico, a presença de granuloma caseoso é muito sugestivo de doença Crohn.
Para saber mais sobre diagnóstico e manejo da doença de Crohn acesse: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0104-42302011000100006&script=sci_arttext e leia a diretriz publicada na Rev. Assoc. Med. Bras em 2011.
Patricia Oliboni do Amaral
Curiosidade
O sistema linfático é constituído dos vasos linfáticos e dos linfonodos.Faz parte do transporte de fluidos e células imunes e,muitas vezes, pode ser alvo de neoplasias, tanto primárias como metastáses.
Como visto em sala de aula, anamnese e exame físico bem feitos, com atenção em relação a localização, tamanho, formato, consistência, mobilidade e sensibilidade podem orientar quanto as hipóteses diagnósticas e diagnósticos diferenciais.
Em casos de algumas neoplasias, como por exemplo o câncer de mama, o acometimento linfático faz parte do estadiamento, e orienta conduta e tratamento. Alguns linfonodos podem ser já positivos clinicamente à palpação axilar, mas muitas vezes é necessário a pesquisa atraves de exames complementares, como a pesquisa de LINFONODO SENTINELA,que pode ser feita tanto pela tecnica de azul patente como pela utilização de radioisótopo. Veja no vídeo a seguir um pouco mais sobre este assunto.
Patricia Oliboni do Amaral
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