CURIOSIDADE:
Histórico da Pressão Arterial
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| Stephen Hales aferindo a pressão de uma égua |
Apesar de o
interesse pelo pulso vascular ser muito antigo, remontando a mais de 300 a. C.,
a medida da pressão arterial foi somente realizada em 1733, na Inglaterra, por
Stephen Hales (1677-1761). Ele fez a medida
direta em uma égua, introduzindo uma
cânula conectada à um tubo de vidro na a. crural, observando que o sangue
elevou-se a 2,5m no tubo, após retirada da ligadura. Além disso, verificou a
variação na coluna com a sístole, diástole, respiração e movimentação.
Em 1828, Jean Léonard Marie
Poiseuille desenvolveu o primeiro aparelho de mercúrio utilizando um tubo em
“U” de maneira invasiva também. Karl Ludwig, em 1847, construiu um quimógrafo
(“kyma” do grego = onda) capaz de registrar de maneira constante a pressão por
meio de uma cânula intra-arterial, tendo pela primeira vez um gráfico das ondas
de pulso. Já em 1881, Basch e Rabinowitz adaptaram um balão inflável a um
manguito com água, e, no final de 1896, Riva-Rocci apresentou seu modelo de
esfigmomanômetro (“sphygmos” do grego = pulso), que se assemelha ao equipamento
que usamos atualmente. Na época, utilizava-se somente o método palpatório, que
permite determinar apenas a pressão sistólica.
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| Esfigmomanômetro de Riva-Rocci |
Em dezembro de
1904, o cirurgião Nicolai S. Korotkoff introduziu o método auscultatório para
medida da pressão arterial. A ideia era colocar o estetoscópio na fossa
antecubital, abaixo do manguito do esfigmomanômetro e, assim, percebia-se o
aparecimento dos sons à medida que desinsuflava o manguito.
Referências Bibliográficas:
PORTO, C. C.; PORTO, A. L.
Semiologia médica. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011.
INTROCASO, L. Aspectos Históricos
da Hipertensão: História da Medida da Pressão Arterial. HiperAtivo, v. 5, n. 2,
p. 79-82, 1998.
CASO
CLÍNICO IX:
Identificação:
JST;
65 anos; masculino; branco; natural e residente de Curitiba-PR; aposentado
trabalhava como pedreiro.
QP:
“Falta
de ar”
HMA:
Paciente
iniciou dispneia intensa ao repouso de maneira progressiva há 3 dias com piora
súbita marcante há 1 hora, que o despertou. Refere dispneia paroxística noturna, ortopneia e dispneia que piora
aos pequenos esforços. Como sintomas associados relata tosse com expectoração
espumosa e rósea, chiado no peito, ansiedade intensa com sensação de morte,
agitação e astenia. Nega dor torácica, febre, edema de MMII, período acamado, uso recente de anti-inflamatórios.
HMP:
Nega doenças na infância como asma e operações anteriores. Refere internamento
por gripe suína há 4 anos. Nega doenças como IAM anterior, febre reumática ou
qualquer arritmia conhecida. Não faz uso de medicamentos contínuos. Nega
alergias.
HMF:
Pai
faleceu aos 44 anos de IAM e mãe faleceu aos 58 de insuficiência cardíaca.
CHV:
Mora
em casa de alvenaria. Tabagismo com carga tabágica de 18 maços/ano. Refere
ingestão de 5 latas de cerveja por final de semana. Nega tóxicos.
RS:
Nega
outros sintomas.
EXAME
FÍSICO
Geral:
Paciente
em MEG, LOTE, anictérico, hidratado, cianótico, hipocorado (+/4+). Paciente
sentado com as mãos pendentes. PA: 160/100mmHg; pulso: 110 bpm; FR: 32 rpm; T:
36,5°C.
C/P:
Mucosas
úmidas e hipocoradas (+/4+). Escleras anictéricas. Cianose perilabial.
Oroscopia normal com vasos sublinguais cheios. Ausência de linfonodomegalia.
Ausência de sopros na base do pescoço. Jugulares ingurgitadas com a cabeceira
elevada em 45°.
CPP:
Tiragem
intercostal com batimentos de asa de nariz. Frêmito toracovocal aumentado, som submaciço
à percussão e estertores crepitantes e sibilos em CPP médios e
inferiores.
ACV:
Ictus
cordis deslocado para baixo e para esquerda. Bulhas cardíacas norfomofonéticas
sem sopros com presença de B3.
Abdômen:
flácido,
globoso, ausência de circulação colateral, com RHA presentes. Som timpânico a
percussão. Espaço de Traube livre. Hepatimetria 13 cm em LHCD. Ausência de dor
ou massas a palpação superficial e profunda. Ausência de macicez em flancos.
MMII:
Pulsos
presentes e simétricos sem edema.
EXAMES
COMPLEMENTARES:
SO2: 80%
Hemácias: 3.360.000 (4-5,5 milhões)
Hb: 9,0 g/dL (12-16)
HT: 39% (41-53%)
VCM: 75 fL (80-100)
HCM: 25 pg (27-33)
CHCM: 30 g/dL (33-35)
Reticulócitos: 1% (0,8-4,5%)
Leucócitos: 4.600 (4000-11000)
Plaquetas: 230.000 (120.000-400.000)
Ureia: 21 mg/dL (até 40)
Creatinina: 1 mg/dL
Glicose: 90 mg/dL
Na:135 mmol/L (135-145)
K: 3,6 mmol/L (3,5-5,0)
TGO: 90 U/L (12-46)
TGP: 110 U/L (3-50)
Peptídeo Natriurético Cerebral (BNP): 550 (até 100)
Raio-x de Tórax:
Qual o provável
diagnóstico?
Como se chama a
sibilância decorrente desse diagnóstico?
Para que serve o BNP?
RESPOSTA AO CASO CLÍNICO IX:
O provável diagnóstico é edema
agudo de pulmão cardiogênico, que ocorre quando a pressão venosa capilar
pulmonar excede as forças que mantêm o líquido no espaço vascular (pressão
coloidomóstica sérica e pressão hidrostática intersticial), inundando de líquido
o interstício e os alvéolos.
A história clínica ajuda a
diferenciar edema agudo de pulmão (EAP) de origem cardiogênica de não
cardiogênica. Geralmente, pacientes com a primeira hipótese apresentam
ortopneia, dispneia paroxística noturna (DPN), fadiga (sintomas de ICE), dor no
peito com elevação de segmento ST (IAM levando a IC aguda), pressão elevada
(emergência hipertensiva).
No caso apresentado, o paciente
vinha com quadro de dispneia franca, hemoptise, ortopneia, DPN, chiado no peito
(sibilância), ansiedade e agitação, sugerindo EAP com insuficiência
respiratória. Provavelmente de origem cardiogênica pela piora da dispneia aos
esforços associada à ortopneia e à DPN, jugulares ingurgitadas, hepatomegalia
(> 12 cm na LHCD) e um raio-x com discreta cardiomegalia e aumento do
ventrículo esquerdo. Além disso, é importante ressaltar o porquê das negações
como tempo acamado (TEP pela dispneia relativamente súbita e hemoptise), febre
(processo infeccioso como pneumonia), edema de MMII (insuficiência cardíaca
congestiva já estabelecida), dor torácica (IAM e pneumonia), uso de AINES
(descompensaria a IC não diagnosticada anteriormente).
Ao exame físico de pulmão, os
campos pleuro-pulmonares apresentavam frêmito toracovocal aumentado (o líquido
nos alvéolos deixa o meio mais homogêneo semelhante ao tecido pulmonar,
causando menos reflexão e refração da onda sonora gerada pela corda vocal), som
maciço a percussão e à ausculta estertores finos e sibilos. Já em relação ao
aparelho cardiovascular, o ictus cordis estava descolado para baixo e para o
lado, sugerindo cardiomegalia com B3 (TUM-TÁ-TÁ).
Ao raio-x, vemos uma inundação
alveolar (estágio 3 do EAP) caracterizado clinicamente pelo escarro espumoso e
sanguinolento, estertores crepitantes em “maré montante” e, na imagem, padrão
em “asa de borboleta”.
A sibilância descrita pelo
paciente é conhecida como “asma cardíaca”, haja vista que o líquido extravasado
para o interstício acaba desencadeando compressão e broncoespamo reflexo e está
estritamente correlacionada com a DPN.
E o peptídeo natriurético
cerebral (BNP) é de extrema importância para diferenciar causas de dispneia
cardíaca de pulmonar. No caso, o BNP > 500 tem um valor preditivo positivo
muito alto para insuficiência cardíaca, afastando causas pulmonares que seriam
valores < 100. 