Grupo de Estudos em Semiologia e Propedêutica: Semiologia I

17/06/2012

Caso Clínico XII

ID: JLM, 65 anos, masculino, branco. Natural e residente em Curitiba, casado, professor aposentado.

QP: paciente vem ao consultório médico para realizar “check-up”, pois há tempos não realizava uma consulta médica. Não há queixas.

HMP: hipertenso há 10 anos, acompanha na Unidade de Saúde próximo à sua casa. Utiliza captopril e hidroclorotiazida. Nega outras doenças. Nega internamentos hospitalares e cirurgias. Nega alergias.

HMF: dois irmãos cardiopatas. Pais já falecidos, mas não sabe relatar a causa.

CHV: realiza caminhadas de 30 minutos diariamente. Tabagista de 1 maço/dia há 50 anos. Nega etilismo.

RS: ao final da entrevista, relata que de uns tempos pra cá, parece que “sente seu coração bater”. Percebe os batimentos cardíacos, que parecem se localizar mais mesogástrica, o que antigamente não acontecia. Não sabe especificar há quanto tempo vem sentindo tal sintoma, mas refere que é o tempo todo, mas que não o incomoda de maneira alguma.

Exame Físico:

Geral: BEG, LOTE, normocorado e hidratado, eupneico. PA: 145/95 mmHg, P: 68bpm, T:36ºC, FR:14mvpm. Fenótipo de paciente enfisematoso.

CP: sem sinais de infartamento ganglionar e de ingurgitamento jugular. Tireóide normal à palpação.

Tórax: BCRNFS, MV + simétrico bilateralmente. Tórax em tonel.

Abdome: flácido e indolor à palpação. Presença de massa pulsátil em região de mesogastro. A pulsação é compatível com os pulsos. Não há sopros.

Membros: ndn.

Qual a principal hipótese diagnóstica? Justifique.

Quais exames você poderia solicitar para comprovar sua hipótese?

Curiosidade

Qual o máximo de batimentos cardíacos que o coração aguenta?
Quando estamos em repouso, o percurso do sangue bombeado do coração para todos os tecidos é feito em, aproximadamente, 45 segundos. Diariamente, são mais de 100 mil batidas e de 7,5 mil litros bombeados.
Para saber quanto o seu coração pode suportar, subtraia a sua idade de 226, então, o resultado final será o número de batimentos cardíacos que o seu coração aguenta. No entanto, o cálculo não é muito preciso já que, para saber quantos batimentos o coração pode fazer, é preciso levar em consideração uma série de fatores, como comorbidades. Assim mesmo, ele já serve para ter dar uma ideia sobre o funcionamento deste órgão tão importante.

Milena Culpi

milena_kc@hotmail.com

Caso Clínico XII

JMC, homem, 49 anos, caucasiano, chega ao Pronto Socorro com queixa de dor retroesternal de caráter compressivo e grande intensidade, de início há 40 minutos. Previamente hígido. Tabagista de 2 maços/dia há 30 anos. PA: 140/90 mmHg, P: 88 bpm, T: 36,2ºC, FR: 16 mvpm. O ECG mostrou o seguinte traçado:

Qual o diagnóstico?
Infarto Agudo do Miocárdio, devido à presença de Supradesnivelamento do segmento ST.

Curiosidade

Sinal de Hamman: descrito pelo clínico Louis Hamman (imagem), da Universidade Johns Hopkins. Caracteriza-se por crepitações sincronizadas com os batimentos cardíacos, ouvidas sobre o precórdio quando há enfisema mediastinal ou pneumotórax à esquerda e se deve às contrações cardíacas contra os tecidos preenchidos de ar. A melhor posição para identificá-lo é o decúbito lateral esquerdo.

Milena Culpi

milena_kc@hotmail.com

03/06/2012

CASO CLÍNICO XI

ID: HFS, 68 anos, masculino, branco. Natural e residente em Curitiba, casado, pintor aposentado.

QP: “falta de ar quando estou trabalhando e durante o sono”.

HMA: Paciente relata dispnéia progressiva aos esforços há cerca de um ano e meio. No início, o sintoma só aparecia com atividades mais pesadas, como quando ele ia carpir o quintal de casa, hoje, uma caminhada de 10 minutos já provoca o sintoma. Paciente também reparou que no mesmo período vem tendo dificuldade para dormir. Relata que há cerca de um ano passou a usar três travesseiros para conseguir qualidade no sono, mas hoje diz que mesmo com os três travesseiros às vezes acorda no meio da noite com dispnéia (dispnéia paroxística noturna).

HMP: doenças próprias da infância. Nega internamentos anteriores e alergias. Portador de HAS há 10 anos, em uso de hidroclorotiazida e enalapril.

HMF: pai falecido de IAM aos 70 anos, mãe portadora de diabetes. Um irmão possui cardiopatia.

CHV: nega tabagismo e etlismo. Realiza atividade física duas vezes por semana durante 50 min no Programa do Hipertenso da UMS.

RS: tosse crônica com escarro mucóide não diária (relatado pela esposa do paciente).

EXAME FÍSICO:

Geral: BEG, LOTE, eupneico, palidez +/4 e normohidratado. PA: 130/85 mmHg, P: 64bpm, T: 36ºC, FR: 20bpm.

CP: pupilas isocóricas e fotorreagentes, sem infartamento ganglionar, tireóide normal à palpação, vasos sublinguais bem perfundidos. Presença de ingurgitamento jugular bilateral.

Tórax: BCRNFS, com presença de B3, sem sopros. Expansibilidade normal e simétrica. MV+ bilateralmente, com estertores creptantes finos difusos e esparsos, com predomínio em bases pulmonares.

Abdome: RHA+, sem sopros. Flácido e indolor à palpação, sem massas palpáveis. Evidência de discreta hepatomegalia à percussão e palpação.

Membros: edema em MMII até a altura dos joelhos. Cacifo ++/4 no tornozelo e +/4 próximo aos joelhos

Qual o diagnóstico mais provável deste paciente?

Insuficiência cardíaca congestiva

O ELETROCARDIOGRAMA

Este exame nasceu a partir da invenção do galvanômetro por Eithoven, em 1903. A partir dele, pode-se registrar a atividade elétrica cardíaca em um gráfico de voltagem e tempo. É muito útil no diagnóstico de arritmias, sobrecargas das câmaras cardíacas, lesões isquêmicas do miocárdio.

O coração pode ser considerado uma fonte elétrica situada no centro de um triângulo eqüilátero, definido pela união dos membros superiores e pela sínfise púbica. A soma das forças elétricas geradas no coração têm magnitude e direção em um determinado instante, podendo ser representadas por vetores. Cada um destes vetores pode ser representado por uma linha reta que sai do centro do triângulo (coração) e vai em direção à soma das forças.

O eixo elétrico médio da despolarização do coração é a soma dos eixos elétricos instantâneos descritos acima.

Derivações e Sistemas de Referência: existem três tipos de derivações: as bipolares dos membros (D1, D2, D3), que registram a diferença de potencial entre dois pontos no plano frontal do corpo; as unipolares dos membros (aVR, aVL e aVF), que são obtidas quando se conecta as três extremidades do triângulo a uma central terminal, para que o galvanômetro registre um potencial de aproximadamente zero. O local dos eletrodos é no braço direito (BD - aVR), braço esquerdo (BE - aVL) e perna esquerda (PE - aVF); as derivações unipolares precordiais representam a diferença de potencial das forças elétricas do coração no plano horizontal, sendo registradas colocando-se oo eletrodos esploradores nas seguintes regiões:

V1: 4º espaço intercostal direito, linha paraesternal;

V2: 4º espaço intercostal esquerdo, linha paraesternal;

V3: entre 4º e 5º espaço intercostal, em um ponto intermediário entre V2 e V4;

V4: 5º espaço intercostal esquerdo, na linha medoclavicular;

V5: 5º espaço intercostal esquerdo, na linha axilar anterior;

V6: 5º espaço intercostal esquerdo, na linha axilar média.

Para o ECG de 12 derivações, são necessários 10 eletrodos, dispostos como na figura abaixo:

O eletrocardiograma normal:

Créditos da Imagem: Porto - Semiologia Médica

Onda P: representa a despolarização atrial. É positiva em D1, D2, D3, aVF e aVL e negativa em aVF. A amplitude considerada normal é de 2,5 mm, no máximo. Nas derivações precordiais, é medida em V1 e também não ultrapassar 2,5mm. Geralmente é positiva em V1, V2 e V3, podendo ser bifásica em V1 e V2 e negativa em V1. Em V4, V5 e V6 é sempre positiva. A duração normal é de 0,06 a 0,10 segundos. Tem formato arredondado, mas pode ser pontiaguda em crianças.

Segmento PR e intervalo PR: o segmento PR vai do término da onda P até o início do complexo QRS, costuma apresentar ligeira concavidade para cima, que não deve ultrapassar 0,5mm. O intervalo PR vai do início da onda P até o início do complexo QRS e é o mais avaliado na prática, com duração normal de 0,12 a 0,20 segundos.

Complexo QRS: representa a despolarização ventricular. Sua altura (Voltagem) sofre influencia de vários fatores, estando normalmente com baixa voltagem em indivíduos com enfisema pulmonar e derrame pericárdico – entende-se baixa voltagem como nenhuma onda maior que 5mm em D1, D2 e D3 ou nenhuma maior que 9mm em derivações precordiais. A duração normal de QRS varia de 0,06 a 0,11 segundos. A morfologia deste complexo varia conforme a posição do coração (indivíduos normolíneos, longilíneos e brevilíneos).

Segmento ST: do fim do complexo QRS até início da onda T. Normalmente é isoelétrico ou com desnivelamentos que não devem ultrapassar 1mm.

Onda T: representa a repolarização ventricular. É arredondada e assimétrica, com vetor ascendente lento e descendente rápido. É positiva em V1, V2 e aVF, sempre é negativa em aVR, bifásica ou negativa em D3 e negatica em aVL, principalmente em longilíneos. Nas derivações precordiais, é positiva em V1 a V6, porém, em crianças, é negativa em V1 a V3, podendo encontrar-se negativa ainda em V1 e V2 em jovens.

Intervalo Q-T: do início do QRS ao fim da onda T. Sua duração varia com idade, sexo e freqüência cardíaca.

Onda U: arredondada, larga e de baixa voltagem, não ultrapassando 0,5mm. Representa a repolarização das fibras distais de Purkinje. É nem observada nas derivações precordiais e é positiva quando QRS é positivo.

No gráfico do ECG, os quadrados têm lados de 1mm. Cada milímetro corresponde a 0,2 segundo na linha do tempo e a 0,1 milivolt na linha da voltagem.

CURIOSIDADE:

Posição de cócoras: esta posição é assumida por portadores de cardiopatia congênita cianótica (estenose e atresia pulmonar, atresia tricúspide, tetralogia de Fallot e transposição dos vasos da base). Foi descrita como uma forma peculiar de dispnéia de esforço própria dos portadores destas enfermidades, por Taussig, em 1947. Os pacientes apóiam as nádegas no calcanhares para aliviar a dispnéia, pois esta posição melhora a saturação arterial de oxigênio.

A teoria mais aceita para explicar este fato é a de que esta posição eleva a pressão arterial sistêmica, por compressão das artérias femorais e ilíacas. Com a redução do leito arterial, haveria aumento da pressão na aorta e no ventrículo esquerdo, diminuindo a passagem de sangue da direita para a esquerda. Haveria, também, maior congestão sanguínea venosa nos MMII, determinando redução do retorno sanguíneo venoso e, como conseqüência, mobilização de menor quantidade de sangue insaturado da musculaturados MMII.

Milena Culpi

milena_kc@hotmail.com

27/05/2012

Caso Clínico X:

BRA, masculino, 65 anos, casado, motorista de ônibus aposentado.

Chega para consulta de rotina semestral na Unidade Básica de Saúde, por ser portador de Hipertensão Arterial Sistêmica com confirmação há dois anos. Não tem queixas no momento. A esposa do paciente refere que ele não vem tomando a medicação adequadamente, se negando a tomar porque diz que “não sente nada”.

Ao exame físico: BEG, LOTE, normocorado e hidratado. PA: 160/100 mmHg, T:35,9ºC, P: 80 bpm, FR: 15 ipm. IMC = 30, obesidade central com circunferencia abdominal de 110 cm. Sem outras alterações ao exame físico de tórax, abdome e membros.

À fundoscopia, no entanto, foram encontradas as seguintes alterações:

Qual o nome dos sinais presentes em cada olho?

O que significam?

Sinal do fio de cobre, por aumento do reflexo central arteriolar (dificuldade de visualização da coluna sanguínea), no olho direito e sinal de Sallus (cruzamento vascular) no olho esquerdo. A segunda é evolução da primeira.
Representam lesão de órgão alvo causada pela hipertensão e pela arterioloesclerose. Indicam a necessidade de acompanhamento mais cuidadoso deste paciente. Se a hipertensão não for controlada e estas lesões continuarem a evoluir, o paciente pode tornar-se amaurótico.

O que é importante saber sobre:

Hemoptise: eliminação de sangue pela boca proveniente das vias respiratórias. Podem ser de origem brônquica ou alveolar. A primeira ocorre devido à ruptura de vasos normais ou alterados, como no câncer brônquico, na TB ou nas bronquiectasias; a segunda é proveniente da ruptura de capilares ou da transudação de sangue, como na pneumonia.

Deve-se lembrar também que no pulmão há duas circulações: a circulação sistêmica ou nutrícia, proveniente da aorta e, portanto, de alta pressão e a circulação pulmonar, proveniente da artéria pulmonar, portanto, de menor pressão. Desta forma, pode-se dizer que hemoptises mais maciças são originárias da circulação sistêmica (bronquiectasias, fístulas), enquanto as de menor volume são proventientes da circulação pulmonar (pneumonias, abscessos, TEP).

A causa mais freqüente atualmente é a bronquiectasia. No Brasil, a TB ainda constitui a etiologia mais importante.

Os principais diagnósticos diferenciais incluem epistaxe (verificado pela rinoscopia), estomatorragia (verificada pela oroscopia) e hematêmese. Esta última é a mais difícil de diferenciar, principalmente quando maciça. Algumas características que podem auxiliar na distinção entre as duas causas incluem: aspecto de borra de café, conteúdo alimentar e odor ácido na hematêmese; aspecto arejado na hemoptise. No entanto, estes sinais nem sempre estão presentes. Na hematêmese, frequentemente há referência de úlcera gastroduodenal, esofagite ou melena na história pregressa. Na hemoptise, em alguns casos, o paciente tem sensação de onde o sangramento está se originando, apontando na parede torácica o sítio do sangramento.

Milena Culpi
milena_kc@hotmail.com

20/05/2012

Caso Clínico IX:

ID: PRS, 34 anos, masculino, branco. Natural de Curitiba, pedreiro.

QP: “tosse com sangue e calafrios”

HMA: paciente refere que há cerca de 20 dias iniciou com quadro de tosse produtiva que vem piorando progressivamente. No início o escarro era mucóide, depois começou a apresentar-se mucopurulento e há um dia começou a apresentar estrias de sangue e teve dois episódios em que eliminou quantidade significativa de sangue vivo. Relata que há cerca de quatro dias vem tendo calafrios, principalmente à tarde e durante à noite. Não mensurou sua temperatura. A esposa do paciente relatou que o marido está suando bastante durante a noite. Relata também perda de apetite e emagrecimento de 2 Kg nos últimos 20 dias.

HMP: hipertenso, utiliza medicação que não recorda o nome para esta enfermidade.

HMF: ndn

CHV: tabagista de meio maço/dia. Etilista crônico. Relata que todos os dias passa no bar depois do trabalho para tomar uma dose de cachaça.

RS: ndn

EXAME FÍSICO:

Geral: REG, prostrado, palidez de mucosas +/4. sinais de desidratação em mucosas e vasos sublinguais. PA: 110/80 mmHg; P:90 bpm; T: 38,1ºC; FR: 22 mvpm.

CP: ndn

Tórax: BCRNFS. MV+ bilateralmente, sem ruídos adventícios.

Abdome: RHA +, flácido, indolor e sem massas palpáveis.

Membros: ndn.

Exames laboratoriais:

Hemograma:

Hemácias : 4.690.000

• Hb: 15 g/dl

• VG: 45%,

• VCM: 90 fl

• HCM: 31 pg

• CHCM: 30%

• Leucócitos:12.700

– Linfócitos: 18%

– Monócitos: 4%

– bastonetes:7%

– Segmentados: 69%

– Basófilos: 0%

– Eosinófilos: 2%

• Plaquetas: 290.000/mcl

VHS elevado.

Raio X de tórax:

Qual a principal hipótese diagnóstica?

Você solicitaria algum exame para confirmar? Qual?

A principal hipótese diagnóstica é tuberculose. Deve-se lembrar que a principal causa de escarro com sangue ou hemoptise no Brasil é a tuberculose, devido à incidência ainda elevada. A história do paciente também fala a favor (etilista, sudorese noturna, emagrecimento), assim como o raio X com consolidação, hemograma infeccioso (leucocitose) e VHS elevado (TB está entre as doenças que mais elevam VHS). Para confirmar o diagnóstico deve ser feita a pesquisa do Bacilo Álcool-ácido resistente no escarro.

O que você deve saber sobre:

Picada de aranha marron:

A aranha marron (Loxosceles sp) é um animal peçonhento extremamente frequente no sul do País, sendo que a maioria dos acidentes acontece no Paraná e Santa Catarina. Constitui a forma de araneísmo mais grave do Brasil. A maioria dos acidentes ocorrem dentro de casa, devido aos hábitos da aranha, que gosta de se alojar em lugares quentes e pouco iluminados, estando freqüentemente em frestas, em meio a roupas e dentro de calçados.

O veneno da aranha tem efeito ativador da cascata do complemento, da coagulação e plaquetária, desencadeando intenso processo inflamatório no local. A picada quase sempre é imperceptível.

Há duas formas de apresentação: forma cutânea (cerca de 95% dos casos) e forma cutâneo-visceral (menos de 5%). O quadro clínico característico corresponde à forma cutânea, que é de instalação lenta e progressiva, evoluindo com dor em queimação, enduração e eritema no local da picada. A lesão estabelece-se em cerca de 72 horas, sendo que sua evolução natural clássica se dá da seguinte forma: halo de eritema progressivo que evolui com isquemia central (áreas esbranquiçadas) e/ou equimoses. Quando a coloração tem áreas mescladas de isquemia e equimoses dá-se o nome de “placa marmórea”. Pode ser acompanhada ou não de bolhas hemorrágicas. Se não tratada, pode evoluir para necrose em 7 – 10 dias, que após se destacar (cerca de 15-20 dias após picada), deixa úlcera de difícil cicatrização.

A lesão ainda pode ser sugestiva - equimose, dor em queimação, com ou sem enduração, acompanhado de rash cutâneo generalizado (eritema ou prurido); ou incaracterística - eritema, dor discreta, prurido e vesículas serosas. Nos casos de lesão incaracterístca sem identificação do animal, deve-se acompnhar a evolução diariamente até se completar 72 horas.

A lesão pode ser estadiada em:

– Leve: lesão incaracterística, sugestiva ou característica (ponto necrótico), sem alterações clinicas ou laboratoriais. Nas duas primeiras é necessário identificação do animal para comprovar envenenamento. Acompanhar paciente por 72 horas, pois se mudança do quadro, deve-se reclassificar. O tratamento é apenas sintomático, se não houver evolução.

– Moderada: Lesão característica com menos de 3 cm no maior diâmetro (isquemia), sendo desnecessária a identificação do animal. Pode haver manifestações sistêmicas (rash, cefaléia, mialgia, febre), mas não pe obrigatório. Tratamento com corticóide sistêmico. Observar na imagem o halo de eritema com equimose central menor de 3cm.

– Grave: Isquemia central com mais de 3 cm de diâmetro ou placa marmórea. Observe na imagem a lesão com várias colorações.

A forma cutâneo-visceral é mais rara e sempre é classificada como grave. Cursa com alterações sugestivas de hemólise intra-vascular (palidez, icterícia e anemia aguda 36-72 horas após acidente. Nas formas graves, deve-se utilizar o soro anti-loxoscélico.

Referências: Protocolo Técnico de Acidentes Loxoscélicos. Curitiba, 2006.

Milena Culpi
milena_kc@hotmail.com

13/05/2012

Caso clínico VIII

ID: RF, 68 anos, sexo feminino, branca. Natural de Curitiba.

QP: “tosse com sangue”

HMA: paciente relata hemoptise franca há 2 dias. Relata que sentiu uma dor intensa na região sub-costal, súbita e bilateralmente, na tarde do dia 11/05, e então evolui com tosse e hemotpise. A dor persiste, atingindo agora também a parte posterior do tórax e há hemoptise importante quando a paciente tosse. Nega febre. Procurou uma unidade de pronto-atendimento na qual foi diagnosticada com pneumonia e orientada a tratar com ATBs em casa, mesmo estando com sangramento.

HMP: pneumonia há dois meses necessitando de internamento. Hipertensa, utiliza hidroclorotiazida e propanolol. Relatou uso de medicação para “afinar o sangue” que não recordou o nome.

HMF: dois irmãos falecidos de “problemas no pulmão”

CHV: nega tabagismo, etilismo e alergias.

RS: varizes que doem em MMII. Relata que na noite do dia 10/05 estava com muita dor e fez compressas quentes e massagens sobre as varizes.

EXAME FÍSICO:

Geral: REG, dispnéica, normocorada e hidratada. PA: 140/85 mmHg, P: 96bpm, FR: 24 ipm, T: 37,3ºC.

CP: cadeias de linfonodos indolores e não palpáveis

Tórax: MV diminuído bilateralemente, presença de roncos difusos, mas com maior intensidade em base direita. BCRNFS sem sopros.

Abdome: ndn

Membros: presença de varizes em MMII com lesões tróficas.

Exames complementares: O RX revelou uma pequena área de hipotransparência em base direita.

Hemograma: sem alterações

Qual a principal hipótese diagnóstica neste caso? Justifique.

Que exames você solicitaria para confirmar?

A principal hipótese é trombo-embolismo pulmonar, devido ao início súbito e a história de varizes que pode estar relacionada à trombose venosa profunda ou superficial, o que pode levar ao desprendimento de trombos na circulação que se alojam na circulação pulmonar. O raio X também evidenciou lesão característica de infarto pulmonar (área hipotransparente de formato triangular em base, com ápice voltado para o hilo. Para haver hemoptise, deve haver infarto pulmonar.

O padrão ouro para confirmação diagnóstica é a angio-tomografia. No caso da paciente em questão, pode-se identificar várias micro-embolias, sendo confirmado o diagnóstico de TEP crônico.

O que você deve saber sobre:

Ritmos Respiratórios: no ritmo respiratório normal, a inspiração e expiração têm a mesma duração e amplitude, intercaladas por leve pausa. Se uma dessas características se modifica, tem-se os ritmos respiratórios anormais, cujos mais importantes de se conhecer são:

· Dispnéia: movimentos respiratórios amplos e rápidos (taquipnéia). Presente grande parte das afecções pulmonares.

· Ritmo de Cheyne-Stokes: fase de apnéia seguida por inspirações cada vez mais profundas que atingem um máximo e então vão decrescendo até atingir nova apnéia. Ocorre na insuficiência cardíaca, hipertensão intracraniana, AVCs e TCEs, principalmente quando há lesão diencefálica. Acontece devido a grandes variações nas tensões de O2 e CO2. Primeiro, o excesso de CO2 na apnéia estimula o aumento da inspiração, o que leva a sua diminuição no sangue. A redução do CO2, por sua vez, estimula a diminuição da amplitude respiratória.

· Ritmo de Biot: fase de apnéia seguida de inspirações e expirações desordenadas. Mesmas causas da respiração de Cheyne-Stokes, principalmente ao nível do bulbo.

· Ritmo de Kussmaul: inspiração profunda seguida de pausa e expiração curta seguida de pausa. Ocorre nas acidoses metabólicas, principalmente na cetoacidose diabética, como tentativa de compensação pela eliminação de CO2.

· Suspirosa: ritmo normal ou dispnéico interposto por um suspiro. Ocorre na dispnéia, na vertigem e em situações de tensão emocional ou ansiedade.

Milena Culpi
milena_kc@hotmail.com

06/05/2012

Caso Clínico VII

ID: JKA, 10 anos, masculino, branco. Natural e residente em Curitiba, estudante.

QP: “não consigo respirar”

HMA: paciente chega à emergência com dispnéia intensa de início na madrugada, provocando seu despertar às 6h da manhã. O sintoma é tão intenso que o paciente tem dificuldade até para falar frases completas. Não há febre. A mãe refere que ontem durante à noite, a criança tossiu e espirrou bastante e havia escarro de aspecto hialino. Passou à tarde na casa de um colega que tem muitos cães e gatos.

HMP: criança tratou asma de forma contínua dos 2 aos 6 anos, após esta idade, passou a utilizar apenas medicação quando havia crises. A última crise ocorreu há cerca de um ano e meio. Costuma apresentar sintomas de atopia quando tem contato com fumaça de cigarro e pêlos de animais.

HMF: ndn

CHV: ndn

RS: ndn.

EXAME FÍSICO:

Geral: REG, LOTE, dispnéico, monossilábico, normocarado e normohidratado. FR: 32 mvpm, P: 96 bpm, PA: 110/70 mmHg, T: 37ºC. Fáscies pletórica.

CP: ndn

Tórax: BCRNFs sem sopros. Presença de tiragem intercostal. Sibilos expiratórios difusos.

Abdome: RHA+, globoso, timpânico, flácido e indolor à palpação, sem visceromegalias ou massas palpáveis.

Membros: ndn

Qual a fisiopatologia da moléstia em questão?

Você solicitaria algum exame complementar?

A asma é uma doença inflamatória crônica, caracterizada por hiperreatividade brônquica a antígenos que normalmente são inócuos. A inflamação está presente em todo o trato respiratório, mas é mais pronunciadas nos brônquios de médio calibre. Há participação de diversas citocinas e células, principalmente mastócitos que liberam histamina, leucotrienos e prostaglandinas (broncoconstritores), eosinófilos que liberam proteínas capazes de lesar o epitélio e linfócitos T responsáveis por manutenção da inflamação eosinofílica e pela liberação de IgE pelos linfócitos B.

Todos estes fatores levam à constrição do músculo liso, edema de mucosa brônquica e hipersecreção de muco e exsudato inflamatório, responsáveis pela diminuição do calibre dos brônquios e limitação ao fluxo aéreo.

Deve-se pedir uma radiografia de tórax nos casos de crises graves, para avaliar presença de hiperinsuflação e afastar complicações como pneumodiastino e pneumotórax e outras patologias associadas.

Baqueteamento Digital

O aumento do diâmetro das falanges distais e alteração da angulação das unhas é um sinal observado em várias doenças como DPOC, cirrose hepática, neoplasias malignas pulmonares, doenças inflamatórias intestinais, cardiopatias congênitas cianóticas, entre outras.

Alguns autores usam o termo unha em vidro de relógio quando a implantação da unha forma um ângulo maior que 160º e a unha fica convexa em todos os sentidos, lembrando aspecto de vidro de relógio e baqueteamento digital, quando este ângulo está em torno de 180º. Outros autores, no entanto, consideram que as duas situações ocorrem de forma simultânea, sendo a unha em vidro de relógio a alteração da convexidade da unha, enquanto o baqueteamento é o aumento da espessura das falanges distais.

Este sinal foi descrito pela primeira vez por Hipócrates em 400 a.C., associado à doença pulmonar incapacitante. Por este motivo, também recebe o nome de hipocratismo digital. Sua fisiopatologia ainda não está totalmente esclarecida, mas acredita-se que há um fator inflamatório envolvido, influenciando fatores de crescimento plaquetário e um provável acúmulo de plaquetas na região.

Milena Culpi
milena_kc@hotmail.com

30/04/2012

Caso Clínico VI

ID: MRC, 69 anos, feminino, branca. Natural de Colombo, professora aposentada.

QP: “estou com uma tosse que não sara com nada”

HMA: paciente refere tosse seca há cerca de um ano. A tosse não tem períodos de melhora ou piora, nem uma hora do dia em que se torne mais acentuada. Não há dispnéia, nem expectoração. De vez em quando refere uma leve irritação na garganta, que melhora após o uso de chás caseiros, porém, a tosse não melhora. Nega febre e outros sintomas.

HMP: é diabética e hipertensa, fazendo uso de glibenclamida, captopril e hidroclorotiazida diariamente. Precisou ficar internada há dois anos devido à uma fratura no braço. Nega alergias e doenças da infância.

HMF: mãe coronariopata, dois irmãos hipertensos e diabéticos.

CHV: Ex tabagista há 20 anos. Fumou dos 25 aos 49 anos cerca de 10 cigarros por dia. Nega etilismo. Alimentação balanceada. Trabalha na horta do quintal de casa diariamente

RS: ndn.

EXAME FÍSICO:

Geral: paciente em BEG, LOTE, normocorada, hidratada, sobrepeso (IMC = 28). PA: 130/85, P: 64bpm, T: 36,9ºC, FR: 16 mvpm.

CP: linfonodos não palpáveis, tireóide de aspecto normal, sem nodulações.

Tórax: Diâmetro AP normal, expansibilidade normal, MV+ e simétrico bilateralmente, sem RA. BCRNFS sem sopros.

Abdome: globoso, RHA+, pulso aórtico normal, timpânico, flácido, iindolor e sem massas palpáveis. Hepatimetria normal.

Membros: Presença de varizes de pequeno calibre em ambos os membros.

Neurológico: pupilas fotorreagentes, pares cranianos e força muscular preservada.

Qual a etiologia mais provável de tosse crônica nesta paciente?

A etiologia mais provável de tosse crônica nesta paciente relaciona-se ao uso de um Inibidor da Enzima Conversora da Angiotensina (IECA), usado no tratamento da HAS, da ICC. Dentre os mais conhecidos estão o captopril e o enalapril. Podem causar tosse em até 33% dos pacientes e hoje são a principal causa de tosse por medicação.

O sintoma pode surgir horas ou até meses após o início do uso. A tosse costuma ser seca, acompanhada de irritação na garganta e em raros casos está associada à obstrução ao fluxo aéreo. Acredita-se que o mecanismo está relacionado com a liberação de bradicininas e prostaglandinas nas vias aéreas.

O tratamento definitivo é a interrupção do medicamento, substituindo-o por outro, de classe distinta. A tosse melhora em dias ou semanas após a suspensão.

Curiosidade:

Síndrome paraneoplásica

As síndromes paraneoplásicas (SPN) não são muito freqüentes, mas constituem grande impecílio no raciocínio clínico diagnostico de um tumor. Acontecem devido à produção de substancias biologicamente ativas pelo tumor maligno e podem preceder até em anos sua fase clínica característica. Segundo o INCA, os tumores mais relacionados à SPN são os de pulmão, mama, ovário e peritônio e as manifestações podem acometer os sistemas neuromuscular, vascular, ósseo, articular e glandular. Constituem fator agravante do prognóstico e seu controle depende do controle do tumor.

Uma das SPN mais comuns ocorre no carcinoma de pequenas células do pulmão. Este tumor apresenta um componente neuroendócrino e pode cursar com síndrome de Cushing, secreção inapropriada de hormônio anti-diurético ou síndrome carcinóide. Outras SPN relacionadas aos tumores de pulmão incluem trombose venosa profunda e tromboflebite migratória, que ocorrem nos adenocarcinomas. Estas menifestações vasculares podem acometer os quatro membros e ser de difícil tratamento.

Quando há algum tipo de manifestação, como as citadas acima, e não há causa identificável, é importante iniciar investigação de SPN.

Milena Culpi
milena_kc@hotmail.com

22/04/2012

Caso Clinico V:

ID: SDA, 53 anos, masculino, branco. Natural de Curitiba, casado, caminhoneiro.

QP: "Estou com uma falta de ar que está cada dia pior"

HMA: paciente refere dispnéia progressiva há cerca de dois anos. No início, só sentia o sintoma quando realizava exercícios muito extenuantes, mas há cerca de dois meses uma simples caminhada já provoca uma importante dispnéia, a qual o paciente refere como "se eu tivesse que fazer muita força pra conseguir respirar". Nunca deu muita importância para os sintomas, sendo que foi sua mulher que o levou à consulta. Nega dispnéia paroxística noturna. Acompanhando o sintoma principal, paciente também refere tosse produtiva, com secreção hialina, principalmente pela manhã, mas não dá muita importância a esta queixa. Nega episódios de febre ou outros sintomas.

HMP: nega comorbidades e doenças da infância. Nega internações e alergias. Nega uso de medicação de uso contínuo.

HMF: mãe coronariopata.

CHV: paciente tabagista há 35 anos. Fuma um maço de cigarros por dia. Etilista moderado, consumindo cerca de 12 latas de cerveja e meia garrafa de vodka nos finais de semana.

RS: Emagreceu 10 kg nos últimos três anos.

EXAME FÍSICO:

BEG, dipneico, normocorado, LOTE, hidratado, PA: 140/100 mmHg, P: 85bpm, T: 36,8ºC, FR: 22mvpm.

CP: nada digno de nota.

Tórax: BCRNFSS, diâmetro antero-posterior do tórax aumentado, ventilação laboriosa, com uso de musculatura acessória. MV diminuído bilatealmente, presença de discretos sibilos esparsos.

Abdome: RHA normais. Abdome globoso, flácido, indolor á palpação.

Membros: presença de veias reticulares na região pré-tibial.

Apresentou o seguinte raio X de tórax:

Qual a principal hipótese diagnóstica e quais os diagnósticos diferenciais mais importantes?

Que dados da história clínica tornam uma hipótese mais forte e afastam outras?

Que exames você solicitaria para auxiliar o raciocínio?

A principal hipótese diagnóstica é DPOC e o principal diagnóstico diferencial é asma. Neste caso, a asma é menos provável devido à história negativa de atopia e doenças na infância e pelo fato de o paciente ser tabagista de longa data.

O raio-x de tórax do paciente mostrou sinais que fortalecem a hipótese de DPOC: hiperinsuflação, aumento dos espaços intercostais, aumento do diâmetro ântero-posterior, redução da trama vascular, espessamento das paredes brônquicas. Lembrando que o raio-x normal não afasta a hipótese de DPOC>

O exame que auxiliaria no diagnóstico é a espirometria, a qual pode mostrar sinais de obstrução, com VEF1 < 80%, sem apresentar melhora significativa após uso de broncodilatador. Na asma, há aumento do VEF1 (melhora do quadro) após uso de medicação.

Milena Culpi

Complementando...

Cor pulmonale

O termo "cor pulmonale" refere-se à alteração estrutural ou funcional do ventrículo direito secundária à hipertensão pulmonar decorrente de afecção dos pulmões ou de sua circulação. O aumento da resistência na circulação pulmonar leva à dificuldade do ventrículo direito bombear o sangue adequadamente, levando à falência ventricular direita. As principais causas incluem DPOC, TEP, doença pulmonar veno-oclusiva, doenças intersticiais pulmonares, hipertensão portal, lupus, entre outras.

O sintoma mais frequente é a dispnéia de esforço, que pode ser acompanhada de fadiga ou letargia, podendo chegar a ocorrer síncope durante o esforço. Pode haver dor torácica com características de angina e dor em quadrante superior direito em fases mais avançadas, devido à congestão hepática. Pode haver também tosse, hemoptise e rouquidão. Os achados de exame físico incluem: hiperfonese de B2 no foco pulmonar, sopro sistólico de ejeção no foco pulmonar, sopro sistólico de regurgitação no foco pulmonar mais tardiamente, hepatomegalia, edema, pode haver presença de B3 auscultada junto ao apêndice xifóide, sendo mais proeminente na inspiração, o que indica falência do ventrículo direito. O raio X pode mostrar aumento das câmaras direitas. No perfil, o aumento do ventrículo direito leva à redução do espaço retroesternal, achado que pode ser camuflado se houver hiperinsuflação.

O ecocardiograma é o melhor exame não-invasivo para hipertensão pulmonar e cor pulmonale. A hipertensão pulmonar determina espessamento da parede do ventrículo direito e deslocamento do septo para o ventrículo esquerdo durante a sístole. Em fases mais avançadas há dilatação do ventrículo e do átrio direito, além de regurgitação tricúspide em decorrência de dilatação do anel valvar. A partir desta fase, o ecocardiograma com Doppler pode estimar a pressão da artéria pulmonar. Outro achado de fases avançadas, é a distensão da veia cava inferior, a qual passa a não sofrer colapso na inspiração. O ecocardiograma também ajuda afastar falência de ventrículo esquerdo, cardiopatias congênitas ou valvares como causa da falência do ventrículo direito, definindo assim o cor pulmonale.

Milena Culpi

Referências Bibliográficas:

Pinheiro, BV, Oliveira JCA. PneumoAtual, 2012. Disponível em http://www.pneumoatual.com.br/

Cor pulmonale. Disponível em: http://www.e-radiography.net/radpath/c/cor_pulmonale.htm

15/04/2012

Caso Clínico IV:

ID: AS, 40 anos, masculino, negro. Natural de Curitiba, casado, bancário.

QP: “estou me sentindo muito cansado e sem disposição”

HMA: refere que há dois meses vem se sentindo mais cansado que o habitual, chegando a ter dispnéia a esforços maiores. Não consegue mais completar uma partida de futebol inteira, como de costume, tendo que parar antes para descansar. Nega febre e outros sintomas.

HMP: refere ter cefaléias tensionais quase diariamente há cerca de um ano, utilizando analgésicos em casa, sem orientação médica.

HMF: mãe faleceu de CA de útero, pai cardiopata.

CHV: nega tabagismo. Consome ao menos uma lata de cerveja por dia e nos fins de semana chega a consumir 12 latas. Alimentação pobre em vegetais e frutas.

RS: refere epigastralgia após refeições copiosas.

Exame físico:

ñ geral: BEG, LOTE, palidez de mucosas +++/4, anictérico, eupneico. PA: 120/80 mmHg; P: 95bpm, T:37 ºC, FR: 18mvpm.

ñ CP: sem dados relevantes

ñ tórax: BCRNFs, MV+ bilateralmente sem ruídos adventícios.

ñ abdome: RH+, hapatimetria normal, espaço de Traube livre.

ñ Membros: sem dados relevantes

Exames Laboratoriais:

Hemograma:

Hemácias: 3.800.000

Hemoglobina: 10g/dl

Hematócrito: 30%

VCM: 70 fl

HCM: 23 pg

CHCM: 25%

Leucócitos: 6.900

ñ linfócitos: 30%

ñ monócitos: 6%

ñ basófilos: 0%

ñ eosinófilos: 2%

ñ bastonetes: 3%

ñ segmentados:59%

Plaquetas: 350.000

Qual o tipo de anemia do paciente?

Qual a principal etiologia desta anemia e que exames você solicitaria para confirmar sua hipótese? Quais os resultados esperados?

Qual a principal causa de base desta afecção e que exames você escolheria para identificar a causa?

Anemia hipocrômica e microcítica

O etiologia mais provável é anemia por deficiência do ferro. Os exames que devem ser solicitados para confirmar o diagnóstico são o perfil do ferro (ferro sérico, ferritina e saturação da transferrina diminuídos e capacidade total de ligação do ferro aumentada) e o RDW que estará aumentado, refletindo diferenças no tamanho das hemácias.

A principal causa de base desta anemia é sangramento crônico em pequena ou moderada quantidade. No caso do paciente, o que nos leva a pensar nisso é o fato de ele ser etilista, usar anti-inflamatórios não hormonais com frequência e apresentar dor após refeição copiosa. Deve-se solicitar uma endoscopia digestiva alta para verificar presença de gastrite erosiva ou úlcera péptica que podem estar ocasionando pequeno sangramento oculto.

Curiosidade:

O estetoscópio

A palavra estetoscópio tem origem grega: estetos (peito), scopios (examinar). Este, que é um dos principais instrumentos da prática médica, foi desenvolvido pelo doutor René Leannec, em 1816, em Paris. Antes da sua invenção, porém, já existiam técnicas para escutar os sons do corpo humano.

As referências a determinados sons do organismo que, quando presentes, poderiam indicar determinada doença, datam do século XVII a.C., em escrituras do antigo Egito. Em 350 a.C. Hipócrates propôs um procedimento que batizou de sucussão, e consistia em chacoalhar o paciente pelos ombros e então ouvir os sons produzidos no tórax do paciente enfermo. Também foi Hipócrates que criou o método de ausculta direta, na qual o examinador encosta o ouvido diretamente no precórdio do paciente, percebendo que isto seria útil para detectar acúmulos de líquido no tórax.

Foi justamente devido a esta técnica de Hipócrates que Leannec sentiu a necessidade de lançar mão de outro método, após o constrangimento de encostar o ouvido diretamente no tórax de uma moça enferma. Ele então enrolou algumas folhas de papel em forma de cone e pôs sobre o peito da paciente, percebendo que o som era transmitido e ainda por cima ficava mais alto e claro. Posteriormente, construiu um instrumento que consistia em um cilindro de madeira perfurado de ponta a ponta em seu interior, com uma extremidade para por o ouvido e outra que terminava em formato de cone. Este aparelho permitia auscultar sons cardíacos e pulmonares. Leannec publicou sua invenção em 1819. Graças a sua invenção, estudou profundamente várias doenças, principalmente as relacionadas com as vias respiratórias.

O primeiro relato do uso de um estetoscópio para ausculta é de oito de março de 1817, quando Leannec o utilizou para examinar Marie-Melaine Basset, de 40 anos.

Desde a invenção de Leannec o estetoscópio vem evoluindo. Hoje, constitui-se de duas olivas auriculares que se encaixam ao canal auditivo do examinador; pelos tubos de condução, compostos por uma haste em forma de Y que permite a transmissão do som com pouca distorção aos ouvidos do examinador; pela campânula e pelo diafragma, peças de contato com o corpo do examinado, sendo a primeira mais apropriada para percepção de sons graves e a segunda para sons agudos.

Leannec examinando doente diante se seus alunos

Leannec examinando menino

com sua nova invenção

Referências:

Santos, DAN, Santos E. História da Medicina: o estetoscópio. 2009. Disponível em:http://nonaenfermaria.blogspot.com.br/2009/03/historia-da-medicina-o-estetoscopio.html

Bloch, H. The inventor of the stethoscope: René Laennes. 1993. Disponível em: http://findarticles.com/p/articles/mi_m0689/is_n2_v37/ai_13248765/

Milena Culpi

08/04/2012.

Caso Clínico III:

ID: FSSP, 28 anos, feminino, branca. Natural de Colombo, casada, cozinheira.

QP: “estou engordando muito rápido”

HMA: paciente refere ter engordado 15 kg em 6 meses, sem ter aumentado de apetite. Refere também que vem se sentindo mais cansada que o normal e que não consegue mais fazer suas caminhadas matinais diárias sem se cansar muito, como era de costume. A família tem reclamado que ela está muito “chorona” e a paciente reconhece que está com o emocional lábil.

HMP: sem antecedentes relevantes.

HMF: mãe obesa e diabética, pai coronariopata.

CHV: nega tabagismo e etilismo. Nega alergias. Refere boa alimentação, rica em frutas e hortaliças e que evita ao máximo doces e gorduras.

RS: ciclos menstruais irregulares.

Exame físico:

o Geral: BEG, LOTE, normocorada, obesidade central, fácies em lua cheia. P: 75bpm, PA: 140/80 mmHg, T: 36,5ºc, FR: 16 mvpm.

o CP: hirsutismo leve em face.

o Tórax: BCRNFs, espansibilidade normal, MV+ e simétrico bilateralmente sem ruídos adventícios.

o Abdome: obesidade, estrias vinhosas esparsas. Sem outros achados.

o Membros: equimose em coxa direita, paciente refere ter batido na cama.

o Neurológico: fraqueza muscular diminuída simetricamente em MMII e MMSS. Vence a gravidade, mas não consegue sustentar à resistência por muito tempo.

Qual a principal hipótese diagnóstica?

O que seria importante perguntar que não está claro na história clínica?

Que exames você solicitaria para comprovar o diagnóstico?

Respostas:

O quadro representa uma síndrome de Cushing. Como a causa mais comum de Cushing é o iatrogenismo, o médico deveria ter perguntado se a paciente está em uso de alguma medicação contínua.

Para confirmar o diagnóstico de hipercortisolismo é necessário solicitar as dosagens de glicocorticóides, que incluem teste de supressão com 1mg de dexametasona à 00h, cortisol urinário de 24 horas e cortisol livre salivar à 00h.

Curiosidade:

A Mulher Bebê

Maria Aldenete Ferreira do Nascimento tem atualmente 30 anos, mas possui aparência de um bebê de colo. Aldenete nasceu no dia 09 de maio de 1981 e mora na cidade de Calcaia, área humilde do estado do Ceará. A menina parou seu desenvolvimento aos nove meses de idade e seus pais nunca haviam procurado auxílio médico devido à falta de recursos e dificuldade de acesso.

Após ser descoberta por um repórter e aparecer em um programa de televisão, em 2010, Aldenete finalmente pode ir a uma consulta médica. Especialistas da Faculdade de Medicina da Universidade do Ceará afirmam que a mulher-bebê tem hipotireoidismo congênito e que se seu problema tivesse sido diagnosticado ao nascimento, ela poderia ter seu desenvolvimento físico e intelectual de forma normal. O diagnóstico é feito através do teste do pezinho e, se feito até o fim do primeiro ano de vida, o tratamento tem resposta muito boa, além de ser muito simples e barato.

Apesar da demora do diagnóstico, Aldenete vem recebendo tratamento e apresentou alguma melhora, tendo crescido alguns centímetros, além de conseguir ficar em pé, dar alguns passos e balbuciar alguns sons. Embora tenha tido uma melhora considerável, o atraso no desenvolvimento não poderá ser totalmente revertido, pelas seqüelas deixadas ao longo dos 28 anos sem tratamento.

Milena Culpi

01/04/2012

Caso Clínico II:

ID: MGF, 12 anos, feminino, branca. Natural de Curitiba, estudante, solteira.

QP: perda da consciência.

HMA: paciente admitida na emergência em coma (glasgow = 6), dispnéica, com sinais de desidratação. A mãe da criança relata que nas últimas duas semanas a filha teve um aumento importante de apetite, e mesmo assim perdeu peso (cerca de 3kg em 15 dias). Vem se apresentando cansada e há 24 horas o quadro começou a piorar, chegando a perda da consciência após subir um lance de escadas, há aproximadamente 40 minutos, sendo encaminhada imediatamente para a emergência.

EXAME FÍSICO:

o Geral: MEG, taquipneica (respiração de Kussmaul), turgor de pele, palidez de mucosas ++/4, anictérica, vasos sublinguais pouco cheios. P: 120bpm filiforme, PA: 100/60 mmHg, T: 37ºC, FR: 30 mvpm. Glasgow = 6.

o CP: linfonodos e tireóide não palpáveis, sem dados relevantes.

o Tórax: BCRNFs, taquicárdicas. Expansibilidade aumentada, respiração de kussmaul, campos pleuro-pulmonares livres, MV+ e simétrico bilateralmente.

o Abdome: sem sinais relevantes

o Membros: sem sinais relevantes.

1. Qual é a situação de emergência?

2. Qual a doença que a predispõe?

3. Qual a fisiopatologia?

4. Que exames você solicitaria para confirmar o diagnóstico

Respostas:

A situação de emergência é a ceto-acidose diabética e ocorre no Diabetes Mellitus, principalmente no tipo 1, sendo rara no tipo 2.

O quadro ocorre devido à dificuldade de utilização da glicose como fonte de energia pelas células, tendo estas que buscar outras alternativas para manter suas funções. A saída é recorrer ao metabolismo de proteínas e de lipídios, o que leva à formação de corpos cetônicos. Quando a utilização desta via de energia é intensa, a formação de corpos cetônicos, que são ácidos fracos, é muito grande. Assim, o sangue tenderá a ficar acidótico, caracterizando a cetoacidose diabética.

Para confirmar o diagnóstico, deverá ser feita a glicemia, que estará muito alta, a gasometria, que confirmará a acidose, e a cetonemia, que confirmará os níveis elevados de corpos cetônicos circulantes.

Curiosidade:

O Símbolo da Medicina

O símbolo de Asclépio (do grego) ou Esculápio (do latim) é representado por um bastão rústico com uma serpente em volta. Tem origem na mitologia grega, sendo referência à tradição médica. Asclépio era o deus da medicina.

Há várias interpretações para o símbolo. Com relação ao bastão, pode ser entendido como 1 - árvore da vida, com seu ciclo de morte e renascimento; 2 - símbolo da magia, como a vara de Moisés; 3 - apoio para as caminhadas, como o cajado dos pastores. Em relação à serpente, tem-se o seguinte: 1 - símbolo do bem e do mal (da saúde e da doença); 2 - símbolo do rejuvenescimento, pela troca periódica de pele, em referência aos médicos que rejuvenescem seu paciente ao retirar-lhe a doença; 3 - ser que vive no interior da terra e estabelece comunicação entre o mundo subterrâneo e a vida na superfície, sendo elo entre o mundo visível e o invisível.

A mitologia conta que Asclépio era filho de Apolo com uma mortal. Nasceu de cesariana após a morte da mão e foi criado pelo centauro Quíron, tendo recebido lições de caça, artes e cura. Sobressaiu-se tanto em seu conhecimento sobre ervas curativas e sobre cirurgia que chegou a adquirir o dom de trazer os mortos de volta à vida. Esta habilidade fez com que Zeus o punisse com a morte por um de seus raios.

Asclépio/Esculápio

Milena Culpi

25/03/2012

Caso clínico I:

ID: FDJ, 41 anos, masculino, branco. Natural e residente em Campina Grande do Sul, casado, pedreiro, católico.

QP: “cansaço fácil e fraqueza”

HMA: paciente refere astenia com início há 2 meses, que vem piorando gradativamente. Há também dispnéia aos esforços que melhora com o repouso. Há um dia teve episódio de lipotímia após esforço no trabalho, mas não chegou a perder totalmente a consciência. A urina e as fezes estão mais escuras que o habitual. Nega outras sintomas.

HMP: Nega outras doenças, uso de medicação contínua e alergias. Necessitou ser operado em decorrência de uma fratura na perna há 3 anos.

HMF: sem dados relevantes.

CHV: tabagista (meio maço/dia), etilista social (cerveja aos fins de semana), alimentação equilibrada.

RS: cefaléia moderada. Há cerca de três meses teve um furúnculo que foi tratado com penicilina benzatina.

Exame Físico:

· Geral: REG, LOTE, hidratado, taquipneico, PA = 120/80, T = 37,5, P = 105 bpm, FR = 29 mvpm. Palidez de pele e mucosas ++++/4. Icterícia de escleróticas +++/4

· CP: linfonodos indolores e não palpáveis, sem sinais relevantes

· Tórax: BC normofonéticas e taquicárdicas. Taquipnéia, expansibilidade normal, campos pleuro-pulmonares livres, MV+ e simétrico bilateralmente.

· Abdome: RH normais. Hepatimetria normal. Baço palpável abaixo do rebordo costal esquerdo.

· Membros: sem sinais relevantes

Exames complementares:

1. Hemograma:

• Hemácias : 1.690.000

• Hb: 4,9 g/dl

• VG: 14,6%,

• VCM: 99 fl

• HCM: 31 pg

• CHCM: 32%

• Leucócitos : 10.400

– Eosinófilos: 1 %

– Linfócitos: 22 %

– Monócitos: 4 %

– bastonetes: 25 %

– Segmentados: 40 %

• Plaquetas: 290.000/mcl

• Anisocitose, poiquilocitose, policromatofilia , esferócitos.

2. Reticulócitos: 12% (normal < 2,5%)

3. LDH = 900 U/L (normal < 480)

3. Bilirrubinas

– total: 3,5 mg/dl (normal 0,2 – 1,2)

– direta: 0,2 mg/dl (normal < 0,2)

– indireta:2,6mg/dl (normal <1,0)

4. Teste de Coombs direto positivo

Qual o diagnóstico? Justifique.

Resposta:

Anemia Hemolítica auto-imune.

Anamnese e exame físico: sintomatologia de anemia hemolítica. Astenia e dispnéia aos esforços progressiva, palidez, icterícia, taquicardia, esplenomegalia. (Tríade clássica das anemias hemolíticas: anemia + icterícia + esplenomegalia).

Exames laboratoriais:

1. Hemograma: revela uma anemia normocrômica (VCM entre 80 e 100) e normocítica (HCM entre 27 e 32 e CHCM entre 30 e 36). Há irregularidade de volume e coloração das hemácias (anisocitose e poiquilocitose), presença de células jovens (eritroblastos), o que indica que a medula está enviando precursores imaturos para ajudar a popular o sangue.

2. Reticulócitos: aumento inidica bom funcionamento da medula, que está trabalhando mais em resposta à anemia, mandando até mesmo células imaturas para ajudar.

3. LDH (desidrogenase lática): marcador de morte celular. Qualquer célula que morre libera esta enzima. Seu aumento indica morte celular aumentada. Neste caso, tudo indica que a causa da elevação é a hemólise.

4. Blirrubina: está elevada às custas de bilirrubina indireta, ou seja, não conjugada, que ainda não passou pelo fígado. Isto também é indicativo de hemólise, já que a BI vem da degradação do heme.

5. Teste de Coombs positivo: indica auto-imunidade. Confirma a hipótese de anemia hemolítica.

*O VCM apesar de ainda dentro da normalidade, encontra-se alto. Isto pode ocorrer em decorrência da reticulocitose. O reticulócito é uma célula precursora e naturalmente maior que o eritrócito maduro, se está em níveis maiores que os normais, o VCM aumentará. Esta condição é chamada de pseudo-macrocitose.

Curiosidade:

Você sabia que durante a era Cristã o Diabetes Mellitus era chamado de “Doença Doce”? Os médicos daquela época acreditavam que a afecção acometia indivíduos vistos como egoístas, que só pensavam em si mesmos. Devido à esse egoísmo, “não eram amados pelos seus próximos e, para satisfazer o desejo humano de amor, comiam os doces da terra, em vez dos doces do espírito”. O tratamento consistia-se basicamente em uma dieta especial, com carnes magras, legumes e frutas que menos amido contivessem, restringindo-se ao máximo os doces e massas. Porém, acreditava-se que a dieta apenas prolongava a vida até certo ponto e que o indivíduo só estaria curado quando se habilitasse a amar além de si próprio.

O termo “diabetes”, que significa sifão, em referência a um dos principais sintomas da doença, a poliúria, só foi introduzido no século II, por Areteu da Capadócia. Ele também observou os outros sintomas que compõem a tríade clássica do DM: polidipsia e polifagia, além da forte astenia que acometia os pacientes, mesmo com comida em fartura.

Em 1670, o médico inglês Thomas Willis descobriu que a urina dos pacientes acometidos era muito doce, experimentando esta urina. À partir do século XIX, conseguiu-se provar que este gosto adocicado era proveniente do excesso de glicose e, desde então, utiliza-se o termo “Mellitus”, que significa mel, melado, adocicado.