Semiologia I

CURIOSIDADE:

SINAIS DE APENDICITE AGUDA

Ponto de McBurney

O ponto apendicular situa-se geralmente na extremidade dos dois terços da linha que une a espinha ilíaca antero-superior direita ao umbigo. Cumpre lembrar que nas crianças o ceco localiza-se um pouco mais acima, e nas pessoas adultas é necessário levar em conta o biótipo, pois, a projeção superficial dos órgãos varia bastante. O ponto apendicular denomina-se também de ponto de McBurney. Alguns sinais são descritos a seguir:

Sinal de Aaron: Dor ou sensação de desconforto no epigástrio ou região precordial ao se comprimir o ponto de McBurney;

Sinal de Blumberg: Dor à descompressão brusca da FID;

Sinal de Dunphy: Dor em FID que piora com a tosse;

Sinal de Lapinsky: Dor a compressão da FID quando o paciente eleva o MID estendido;

Sinal de Lenander: Diferença da temperatura retal e axilar > 1ºC (retal > axilar);

Sinal do Obturador: Dor em FID ao realizar a rotação interna do MID flexionado

Sinal do Psoas: Paciente em DLE, dor em FID à extensão e abdução do MID

Sinal de Rovsing: Dor na FID à compressão da FIE;

Sinal de Ten Horn: Dor abdominal causada por tração suave do testículo direito.

CASO CLÍNICO XVI:

Identificação: feminino, 39 anos, branca, natural e residente de Curitiba-PR

QP: “Falta de ar”

HMA: Paciente no segundo trimestre de gestação iniciou quadro de dispneia há 2 meses. Refere dispneia aos médios esforços que passou progressivamente aos pequenos esforços de duração constante. Como sintomas associados apresenta ortopneia, dispneia paroxística noturna, episódios frequentes de palpitações que ocorrem aproximadamente 2 vezes/semana, duas síncopes associadas ao esforço físico, fadiga, rouquidão, disfagia baixa aos alimentos sólidos e um quadro sugestivo de AIT há 1 mês. Nega dor torácica, edema de MMII, chiado no peito, hemoptise e tosse.

HMP: Refere vários episódios de amigdalite na infância sem tratamento adequado. Nega operações e internamentos anteriores. Nega HAS, DM e dislipidemia. Nega alergias.

HMF: Pai faleceu aos 64 anos de IAM. Mãe viva com 70 anos, hipertensa e diabética. Irmãos sem morbidades.

CHV: Mora em casa de alvenaria e tem alimentação balanceada. Nega tabagismo, etilismo e tóxicos.

EXAME FÍSICO:

GERAL: Paciente em REG, LOTE, anictérica, acianótica, hidratada, normocorada. PA deitada: 110-70mmHg; PA sentada: 100-70; pulso: 72rpm (irregularmente irregular); FR: 28rpm; T: 36,7°C.

C/P: Rubor malar. Mucosas úmidas e coradas. Oroscopia Normal. Ausência de linfonodomegalia e sopros em região cervical. Tireoide não palpável. Jugulares não ingurgitadas.

TÓRAX: MV diminuídos em ambas as bases sem RA.

ACV: Ictus cordis invisível e palpável em 5° EICE. M1 hiperfonética com estalido de abertura de valva mitral. Sopro em ruflar mesodiastólico em foco mitral (++/6+) que se acentua com o aperto de mão.

ABDÔMEN: globoso compatível com gravidez com RHA presentes. Ausência de hepatoesplenomegalia. Ausência de dor a palpação.

MMII: Pulsos presentes e simétricos bilateralmente. Ausência de edema.

EXAMES COMPLEMENTARES:

ECG:

Qual o provável diagnóstico?

Qual seria o fator gatilho para o início da sintomatologia?

Qual significado clínico da disfagia e da rouquidão?

Quais os sintomas e sinais compatíveis com a complicação do quadro vista no ECG?

RESPOSTA AO CASO CLÍNICO XVI:

            O provável diagnóstico é estenose mitral (EM) e fibrilação atrial (FA), como complicação da valvulopatia pela fibrose e aumento do átrio esquerdo. Geralmente, a estenose mitral é de origem reumática, como podemos observar na história, onde há indícios para se acreditar que seja proveniente das amigdalites sem tratamento adequado. Ocorre uma obstrução ao fluxo para o VE, aumentando a pós-carga e diminuindo o débito cardíaco, daí surge a fadiga. Por outro lado, existe um aumento na pressão progressivo nessa ordem do AE, P venosa pulmonar, P capilar pulmonar (dispneia), P arterial pulmonar, insuficiência cardíaca direita (edema, hepatomegalia, ingurgitamento jugular, ascite). A hemoptise pode ser consequência da rotura das anastomoses das veias brônquicas, além disso graças a sobrecarga atrial esquerda pode precipitar um edema agudo de pulmão. Alguns sintomas peculiares são a rouquidão (Síndrome de Ortner) e a disfagia, os dois em decorrência do aumento do átrio esquerdo que comprime o nervo laríngeo recorrente e o esôfago, respectivamente. As síncopes são contribuídas tanto pela EM quanto pela FA, que nessa última perde a fase de enchimento rápido do VE. Além disso a FA, cursava com palpitações e o quadro de AIT pela formação de trombos no AE para circulação sistêmica. Por esse motivo, é necessário anticoagular a paciente pelo escore CHADS2.

            Ao exame físico, podemos encontrar fácies mitralis (rubor malar); sinais de ICE (dispneia aos esforços, DPN, ortopneia, edema agudo de pulmão com estertores crepitantes); sinais de ICD (turgência jugular, hepatomegalia, ascite, edema de MMII); pulso irregularmente irregular característico de FA. No exame do ACV, o ictus geralmente não está desviado, pois não há sobrecarga de VE. Na ausculta, a B1 é hiperfonética, existe um estalido de abertura mitral e o sopro clássico é o diastólico em ruflar em foco mitral com reforço pré-sistólico (reforço se não houver FA) que se acentua com o exercício isométrico como o aperto de mão. Se houver hipertensão pulmonar, a P2 é hiperfonética, sopro diastólico de insuficiência pulmonar (Graham Steel) e um sopro de insuficiência tricúspede (Manobra de Rivero Carvalho, ou seja, na inspiração fica mais audível).

            Aparentemente, o fator gatilho para descompensar essa EM foi a gestação. No ECG podemos encontrar FA: ondas R com distâncias diferentes entre vários complexos, ausência de onda P e desvio do eixo para o quadro superior E (AVF negativo), graças ao aumento do AE.

José Vitor Martins Lago

Semiologia I

CURIOSIDADE:

Sinais de Insuficiência Aórtica:

Sabe-se que na presença de uma insuficiência aórtica importante, a inspeção dos pulsos arteriais é informativa, principalmente pelos amplos batimentos arteriais visíveis. Estas alterações traduzem o grande volume sistólico ejetado na raiz da aorta.

Os sinais periféricos são numerosos e com epônimos, por isso listados aqui:

1) Pulso de Corrigan: em martelo d’água ou célere.

2) Sinal de Quincke: pulso capilar visível.

3) Pistol Shot: sensação de choque à ausculta de certas artérias como a pediosa.

4) Sinal de Duroziez: duplo sopro auscultado à compressão da artéria femoral.

5) Duplo som de Traube: ausculta na artéria femoral de um primeiro ruído tipo pré-sistólico e um segundo ruído correspondente à segunda bulha.

6) Sinal de Minervini: pulsação na base da língua.

7) Dança Arterial: pulsações visíveis das carótidas;

8) Sinal de Musset (já citado em outra curiosidade): leves oscilações da cabeça para baixo e para frente.

9) Sinal de Muller: pulsações sistólicas da úvula.

CASO CLÍNICO XV:

ID: feminino, 46 anos, branca, natural e residente de Curitiba-PR,

QP: “Dor no peito”

HMA: Paciente iniciou dor súbita em região retroesternal há 4 horas. Refere dor de grande intensidade, em aperto, sem irradiação, de duração contínua, sem relação com exercício físico ou estresse. Nega fator de alívio ou de piora. Como sintomas associados apresenta também dispneia súbita concomitante ao início da dor, de grande intensidade, em repouso e um episódio de síncope. Nega sudorese, febre, palpitações, náuseas ou vômitos e tosse.

HMP: Nega operações ou internamentos anteriores. Paciente hipertensa em uso de enalapril 10mg 2x/dia e hidroclorotiazida 25mg 1x/dia e em terapia de endometriose há um mês com uso de LHRH. Nega DM e dislipidemia. Nega alergias.

HMF: Pai faleceu aos 55 anos de IAM e mãe aos 60 anos de trombose. Irmão de 42 anos, hipertenso.

CHV: Tabagista há 26 anos meio maço/dia. Nega etilismo ou tóxicos. Pratica exercícios físicos 3 vezes/semana durante 30 minutos. Viagem há semana para Goiânia de ônibus.

RS: Vascular periférico: edema de MID.

EXAME FÍSICO:

GERAL: Paciente em REG, LOTE, anictérica, hidratada, normocorada, acianótica. PA: 90-60mmHg; pulso: 120bpm; T: 37,0°C; FR: 28rpm; SO2: 83%.

C/P: Mucosas úmidas e coradas. Oroscopia normal. Ausência de sopros em região cervical anterior. Jugulares ingurgitadas com a elevação de 45° da cabeceira.

TÓRAX: MV presente bilateralmente e simétrico sem RA.

ACV: Bulhas cardíacas taquicárdicas e com hiperfonese de P2 sem sopros.

ABDÔMEN: globoso, flácido com RHA presentes. Ausência de dor ou massas a palpação.

VASCULAR PERIFÉRICO: Pulsos presentes, simétricos bilateralmente. Edema com cacifo (+++/4+) de coxa direita com leve dor à palpação. Sinal de Holmans negativo.

Quais as principais hipóteses diagnósticas?

As principais hipóteses diagnósticas são IAM e TEP. A paciente apresenta uma dor súbita retroesternal em aperto semelhante a uma dor coronariana. Além disso, dispneia súbita e um episódio de síncope.

Fatores de risco para IAM: hipertensão, hx familiar de infarto e tabagismo.

Fatores de risco para TEP: hipertensão, terapia hormonal, hx familiar de trombose não esclarecida, tabagismo, viagem de longa duração há menos de uma semana.

No exame físico, encontramos pressão arterial no limite inferior, taquipneia, taquicardia, hipoxemia, ingurgitamento jugular, P2 hiperfonética e edema unilateral de membro inferior com dor à palpação. Sinais mais compatíveis com TEP, como a sobrecarga aguda do ventrículo direito e o estabelecimento de um choque obstrutivo.  

EXAMES COMPLEMENTARES:

ECG:

RX:

CPK (na admissão): 50 (até 165)

CK-MB (na admissão): 8 (até 25)

Qual o provável diagnóstico?

O acometimento pulmonar é central ou periférico?

O que observamos no ECG?

O que observamos no RX?

Quais os dois melhores exames para confirmação do diagnóstico?

RESPOSTA AO CASO CLÍNICO XV:

O provável diagnóstico é Tromboembolismo Pulmonar (TEP) caracterizada por uma obstrução arterial da circulação pulmonar por um ou vários êmbolos. Os eventos estão relacionados quase sempre com Trombose Venosa Profunda (TVP), principalmente nos vasos da pelve e da coxa. A fisiopatologia da trombose está relacionada com a Tríade de Virchow: lesão endotelial, hipercoagubilidade e estase sanguínea. Os principais fatores de risco para TVP são: estados de hipercoagubilidade (fator V de Leiden, deficiência de antitrombina III, etc); neoplasias; HAS; DPOC; viagens de longa distância, poluição do ar; obesidade; tabagismo; consumo de grandes quantidades de carne vermelha; contraceptivos orais, gravidez, reposição hormonal, cirurgias principalmente de pelve e de MMII pelo tempo de imobilização, traumatismo, queimaduras, varizes, policitemias, cardiopatias (ICC classe III e IV e FA) história prévia individual ou familiar de TVP.

Quanto à apresentação clínica, o TEP é conhecido como o “grande mascarado”. Isso, porque possui “n” diagnósticos diferenciais, por exemplo, IAM, ICC, pneumonia, etc. A dispneia súbita é o principal sintoma e a taquipneia é o principal sinal. Existem algumas características peculiares da localização do TEP:

Embolismo central ou proximal: dispneia de início recente, síncope, hipotensão com choque obstrutivo e dor retroesternal, decorrente de isquemia do ventrículo direito¹.

Embolismo distal: dor pleurítica, tosse e hemoptise que se correlacionam com o acometimento distal próximo a pleural.

1) À medida que a resistência vascular pulmonar aumenta, a tensão do VD aumenta e provoca dilatação adicional e disfunção do ventrículo. A contração do VD continua, mesmo após relaxamento do VE no final da sístole. Isso ocasiona a projeção do septo interventricular para dentro do VE. Então, há o comprometimento diastólico do VE, resultando em um baixo débito esquerdo. Além disso, o aumento da tensão da parede do VD comprime a artéria coronária direita, diminui a perfusão subendocárdica e pode precipitar, assim, isquemia do miocárdio. Por fim, pode ocorrer colapso circulatório decorrente de choque obstrutivo e morte.

Em relação ao ECG, a anormalidade clássica, porém pouco frequente é, além da taquicardia sinusal, o sinal S1Q3T3 (onda S acentuada em DI, onda Q em DIII e onda T isquêmica em DIII, como observado no ECG do caso clínico). Talvez a anormalidade mais comum encontrada seja a inversão da onda T nas derivações de V1 a V4.

Nesse RX, encontramos o Sinal de Palla, ou seja, o aumento da artéria pulmonar descendente direita. Outros sinais eventualmente achados são o de Westermark (oligoemia focal) e o sinal de Hampton (hipotransparência periférica em forma de triângulo com ápice proximal, território perfundido pela artéria obstruída). Outros achados inespecíficos são: consolidação, atelectasia, derrame pleural, elevação diafragmática.

O principal exame que deve ser pedido numa suspeita de TEP é a angiotomografia de pulmão, pois é um exame não tão invasivo, não tão caro e com resultados semelhantes quando comparada à angiografia pulmonar. Apesar de a última ser considerada padrão-ouro, fica reservada para casos não conclusivos e para planejamento de procedimento de intervenção, como trombólise ou embolectomia direcionada com cateter. Outros exames úteis são a cintilografia pulmonar, US venoso, RM e ecocardiograma e o dímero D, que a única utilidade é afastar diagnóstico, caso negativo.

JOSÉ VITOR MARTINS LAGO

Semiologia I: Cardiologia

CURIOSIDADE:

O que ocorre fisiologicamente no soluço? Como parar esse fenômeno?

Singulto é o termo técnico de um fenômeno bastante comum, o soluço. Consiste em uma contração súbita do diafragma e dos músculos intercostais, seguidos de fechamento da laringe. Inicia-se comumente durante a inspiração e pode ser inibido por altas concentrações de PaCO2. É uma informação importante, já que serve de princípio para o tratamento desse fenômeno incômodo, por exemplo, realizando apneia ou respirar em um saco de plástico.

O reflexo é formado por três componentes: 1) um sinal aferente junto ao nervo vago e frênico; 2) processador central; 3) um sinal eferente do nervo frênico para o diafragma e dos nervos acessórios para os músculos intercostais. O processador central não é muito bem compreendido, mas está em algum lugar entre a medula cervical e o tronco cerebral. Não se sabe direito quais neurotransmissores estão inclusos nesse processamento, contudo fazem parte disso o GABA e a dopamina.

Vários gatilhos são convencionalmente descritos: centrais e periféricos. Mecanismos centrais estão implicados com casos intratáveis e estão relacionados com desordens do sistema nervoso central como neoplasias. Mais frequentes são os estímulos de origem periférica, por exemplos, relacionados ao estômago como distensão gástrica, irritação e refluxo gastroesofágico. Existem diversas outras causas como infecção, trauma, metabólicas, psicogênicas.

A terapia medicamentosa pode ser necessária em alguns casos, para isso é aprovado à utilização pela FDA de clorpromazina 25mg VO 3 vezes/dia. Outras alternativas para causas gastroesofágicas são os inibidores da bomba de prótons (RGE) e metoclopramida (acelerar o esvaziamento gástrico).

Referência Bibliográfica:

BECKER, D. E. Nausea, Vomiting, and Hiccups: A Review of Mechanisms and Treatment. Anesth Prog, v. 57, p. 150-157, 2010.

CASO CLÍNICO XIV:

ID: MTS; 31 anos; feminina; branca; natural e residente de Curitiba-PR; empresária.

QP: “Pressão Alta e fraqueza”

HMA: Paciente refere hipertensão com diagnóstico através de MAPA feito há 5 anos, sem melhora do quadro e afirma enfaticamente uso disciplinado dos três remédios para pressão. Relata pressão frequente e contínua, sem paroxismos em torno de 190/110. Nega dor torácica, cefaleia, disartria, distúrbio visual, dispneia, edema facial e de MMII, sudorese, palpitações.

Iniciou há sete dias, razão da vinda da consulta, paresia progressiva nas mãos, posteriormente para região proximal dos MMSS, MMII, tronco e região cervical. Nega associação com exercícios físicos como fator de melhora ou piora. Como sintomas associados refere parestesias, poliúria, polidipsia, náuseas e quatro episódios de vômitos na semana sem sangue. Nega diarreia, febre e disfagia.

HMP: Nega internamentos e operações anteriores. Em uso de anlodipino 10mg 1x/dia, hidroclorotiazida 25mg 1x/dia e enalapril 40mg 2x/dia. Nega DM, dislipidemia, doenças renais conhecidas. Nega alergias.

HMF: Nega história de HAS e DM na família. Pai, 62 anos, sem morbidades. Mãe, 61 anos, hipotireoidismo.

CHV: Nega tabagismo e etilismo. Alimentação balanceada com ingestão de fibras e 2 copos de leite por dia, evita comidas com sal. Pratica exercício físico 3x/semana durante 30 minutos.

RS: sp.

EXAME FÍSICO:

GERAL: BEG, LOTE, normocorado, hidratado, anictérico, acianótico. IMC: 22; circunferência abdominal de 90 cm. PA deitado: 190/110mmHg; PA sentado 185/110mmHg; PA em pé: 180/105mmHg, realizadas medidas em ambos os braços sem diferenças significativas. Pulso: 88bpm; FR: 16rpm; T: 36,3°C.

C/P: Mucosas úmidas e coradas. Oroscopia normal. Jugular não ingurgitada. Ausência de sopros carotídeos e linfonodomegalia. Tireoide de tamanho normal. Fundo de olho normal.

CPP: MV presente bilateralmente e simétrico sem RA.

ACV: Ictus invisível e palpável ao nível do quinto espaço intercostal na LHCE. BCRNFSS

ABDÔMEN: globoso, flácido, com RHA presentes. Ausência de sopros em flancos. Espaço de Traube livre, hepatimetria de 8cm em LHCD. Sem dor ou massas na palpação.

VASCULAR PERIFÉRICO: pulsos presentes e simétricos, sem edema.

NEUROLÓGICO:

Estado Mental: Paciente em estado vigil e cooperativa, orientada em tempo e espaço.

Nervos cranianos: I- não testado II- ausência de diplopia, III, IV normais, V- motor- diminuição da força dos músculos da mastigação, sensorial- sem alteração nas três regiões, VI, VII- sem anormalidades, VIII- audição bilateral ao relógio, IX e X – reflexo de vômito preservado, ausência do sinal da cortina; XI; força do ECM e trapézio 4/5; XII: língua na linha média.

Força e tônus muscular: tônus preservado, força grau 4/5 globalmente.

Reflexos tendíneos:

Reflexos	Bíceps	Tríceps	Braquiorradial	Patelar	Aquileu	Cutâneo Plantar
direito	++	++	++	++	++	Em flexão
esquerdo	++	++	++	++	++	Em flexão

Sensibilidade: preservada

Marcha: sem alterações características

Coordenação: movimentos rápidos e alternantes das mãos normais, index-nariz sem alteração.

Equilíbrio: prova de Romberg negativa.

Pela paciente ser jovem, com uso regular de três medicamentos e manter a pressão alta e iniciar esses sintomas, precisamos afastar o
 que?

O uso regular e a utilização de três medicamentos em paciente jovem, sem controle pressórico, nos faz pensar em uma hipertensão secundária. Apesar de não parecer, os sintomas de tetraparesia estão associados com o quadro hipertensivo. Não é lesão de órgão alvo como AVE, pois é bilateral, flácido e com hiporreflexia. Pensando em causas de HAS secundária, continuamos a investigação:

Então, solicitamos exames:

Hemograma completo:

•             Hemoglobina: 11,3

•             Leucócitos: 7.300

•             Plaquetas: 261.000

Glicemia: 87

Perfil Lipídico:

•             Colesterol total: 150

•             HDL: 43

•             LDL: 110

•             TG: 94

Ureia: 10

Creatinina: 0,7

Sódio: 145 (135-145)

Potássio: 1,7 (3,5-5)

Cálcio iônico: 4,8 (4,7-5,2)

Fósforo: 3,1 (2,5-4,8)

A partir dos exames, qual nossa hipótese diagnóstica?

Observamos que o potássio está baixo e o sódio no limite superior da normalidade. A hipopotassemia geralmente é acompanhada de alcalose metabólica e os sintomas apresentados pela paciente como poliúria, polidipsia, parestesia ou fraqueza muscular são decorrentes desse quadro. Vale a pena lembrar que outra causa de hipopotassemia é o tratamento com diuréticos espoliadores de potássio, como a hidroclorotiazida do caso clínico. Porém, um valor de potássio inferior a 3,1 mEq/L nos direciona para hiperaldosteronismo primário (HAP). Logo, para confirmar nossa hipótese diagnóstica:

Pedimos, então:

Aldosterona (A): 46ng/dL (normal, em posição supina: 9-16ng/dL);

Atividade plasmática de renina (APR): <0,2ng/mL/h (normal, em posição supina: 0,2-2,8ng/mL/h);

Relação A/APR: >230 (normal até 30)

Cortisol basal: 11,6 µg/dL (normal: 5-25) e após 2mg VO de dexametasona: 1,9µg/dL;

Metanefrinas urinárias: 0,83µg/mgCr (normal: 0,05-1,2µg/mgCr);

Aldosterona após teste de sobrecarga salina com soro fisiológico 2L EV durante 4h: 30ng/dL (normal até 5ng/dL).

Qual é o diagnóstico?

Quais as duas principais causas dessa síndrome?

Qual é o próximo exame que devemos solicitar?

RESPOSTA AO CASO CLÍNICO XIV:

O diagnóstico é HAP, pois uma razão de aldosterona/renina plasmática superior a 30:1 em conjunção com a aldosterona superior a 20ng/dL, praticamente confirma a hipótese. O exame confirmatório é a sobrecarga com soro fisiológico durante 4h e espera-se em um paciente normal que haja supressão da aldosterona, ou seja, um resultado menor que 5ng/dL.

As metanefrinas urinárias e o cortisol são importantes, pois o feocromocitoma e a síndrome de Cushing podem causas hiperaldosteronismo secundário.

Dentre as principais causas de HAP estão adenoma suprarrenal produtor de aldosterona (60-70%) e hiperplasia adrenocortical bilateral (hiperaldosteronismo idiopático). Raramente, pode ser causado por um carcinoma suprarrenal ou neoplasia ectópica, por exemplo, arrenoblastoma ovariano.  A biossíntese de aldosterona é mais responsiva ao ACTH nos adenomas e à angiotensina em hiperplasia.  Logo, a aldosterona estará mais alta no começo da manhã, graças ao pulso fisiológico de ACTH nos pacientes com adenoma, enquanto a aldosterona tende a aumentar com a postura ereta nos pacientes com hiperplasia, refletindo a resposta postural normal do eixo renina-angiotensina-aldosterona.

Em seguida, o exame a ser pedido seria a TC de suprarrenal para detectar possíveis tumores. Outro exame que pode ser útil é a dosagem da aldosterona nas veias adrenais por cateterismo indica se existe lateralização na produção de aldosterona ou se ela é bilateral. Do ponto de vista clínico e laboratorial, pacientes portadores de adenoma são, em geral, mais jovens, têm hipocalemia mais acentuada e concentrações mais elevadas de aldosterona (> 25 ng/dl).

A hipertensão causada por adenomas é responsiva a suprarrenalectomia unilateral. Já os pacientes com hiperplasia bilateral devem ser tratados clinicamente o esquema de anti-hipertensivos deve incluir um antagonista da aldosterona (espironolactona) e, se necessário, outros diuréticos poupadores de potássio.

Existem alguns indícios de hipertensão secundária:

1) Início da HAS antes dos 30 anos e após os 50 anos de forma abrupta e acentuada;

2) HAS estágio 3 e/ou resistente à terapia;

3) Tríade do Feocromocitoma: palpitações, sudorese e cefaleia em crises;

4) Uso de medicamentos e drogas que possam elevar a pressão arterial;

5) Fácies ou biótipo de doenças que cursam com hipertensão (doença renal, hipertireoidismo, acromegalia, síndrome de Cushing);

6) Presença de massas ou sopros abdominais;

7) Assimetria de pulsos periféricos;

8) Alteração da função renal e/ou urinálise

9) Hipotassemia espontânea, ou induzida por diuréticos;

10) Sintomas de apneia do sono.

José Vitor Martins Lago

Semiologia I: Cardiologia

CURIOSIDADE:

Sinal de Musset:

É descrito como sendo o balanço da cabeça concomitantemente com a pulsação arterial sendo característico da insuficiência aórtica, onde há um aumento do débito cardíaco.

Alfred de Musset (1810-1857) foi um poeta francês. O sinal foi visto pela primeira vez por seu irmão Paul na biografia que ele escreveu sobre Alfred. Paul e sua mãe observaram durante o café da manhã, que Musset ficava balançando a cabeça como se fosse uma pulsação.

Quando soube disso, Alfred colocou seu polegar e o indicador em seu próprio pescoço e, então, a cabeça parou de se movimentar involuntariamente. Então, ele disse: "Você vê, esta doença terrível é curada por um método que é não só simples, mas barato também".

Referência Bibliográfica:

HOLLMAN M. K. D. Stamps in Cardiology: de Musset sign. Heart, v. 82, p. 262, 1999.

CASO CLÍNICO XIII:

Identificação: 66 anos, masculino, branco, casado, natural de Siqueira dos Campos, reside em Curitiba.

QP: “Friagem”

HMA: Paciente iniciou quadro súbito de febre com calafrios aferida de 40°C há 40 dias. Refere que duração intermitente, ocorrendo principalmente à noite. Alívio parcial com dipirona 500mg. Apresenta também astenia, sudorese noturna, emagrecimento com anorexia de 5kg (73kg para 68kg) e hematúria. Nega tosse, dispneia, dor ventilatório dependente, odinofagia, disúria, polaciúria, nictúria, artralgias, diarreia ou sangue, muco ou pus nas fezes.

HMP: Nega internamentos anteriores. Nega cirurgias como procedimentos dentários ou cardíacos anteriores. Refere DM e HAS. Em uso de insulina NPH 10UI/dia, metformina 850mg 3x/dia e enalapril 10mg 1x/dia. Nega reumatismo, dislipidemia, alergias e transfusões.

HMF: Pai faleceu de AVE aos 62 anos. Mãe faleceu de CA de útero aos 73 anos. Irmãos sem morbidades.

CHV: Reside em casa de madeira, esgoto e água tratada, com um cachorro de estimação. Alimentação balanceada com ingestão de bastantes fibras. Nega hábito de comer carne crua/mal passada e leite não pausterizado. Ingere cinco garrafas de cerveja/dia. Ex-tabagista há 20 anos fumou com carga tabágica de 40 maços/ano. Nega atividade sexual. Nega viagens e quadro semelhante com pessoas próximas.

RS: C/P: epistaxe; Musculo-esquelético: dor lombar com início concomitante a febre, moderada intensidade, de caráter surdo, com melhora a movimentação e piora de madrugada, sem irradiação.

EXAME FÍSICO:

GERAL: BEG, LOTE, desidratado (+/4+), hipocorado (+/4+), ictérico (+/4+), acianótico. PA: 125/80mmHg; FR: 20rpm; pulso: 94bpm; T: 37,0°C.

PELE: Quente e úmida com icterícia (+/4+). Máculas eritematosas indolores no 3° dedo da mão esquerda, 4° dedo da mão direita e superfície plantar do pé direito. Eritema palmar. Ausência de nodulações e alterações ungueais.

C/P: Escleras ictéricas (+/4+), conjuntivas hipocoradas (+/4+). Petéquias em palato mole. Ausência de linfonodomegalia. Ausência de sopros em região cervical anterior. Jugulares não ingurgitadas. Fundo de olho não realizado.

CPP: Presença de ginecomastia. MV presente bilateralmente e simétrico sem RA.

ACV: Bulhas cardíacas rítmicas com componente A2 hipofonética e sopro protodiastólico aspirativo, grau três, melhor audível em foco aórtico com paciente inclinado para frente, sem irradiação para pescoço ou axilas.

ABDÔMEN: globoso, flácido com RHA presentes. Som timpânico a percussão. Hepatimetria de 5 cm em LHCD. Espaço de Traube com som maciço. Baço palpável. Ausência de dor a palpação superficial ou profunda. Macicez móvel.

VASCULAR PERIFÉRICO: Edema em região pré-tibial (+/4+). Pulsos presentes bilateralmente e simétricos.

NEUROLÓGICO: sp.

EXAMES COMPLEMENTARES:

Hemograma:

Hemácias: 3,33 milhões (3.800.000-5.200.000)

Hemoglobina: 10,7 (14-18)

Hematócrito: 30,1 (35-47)

VCM: 90,4 (80-100)

HCM: 32,1 (26.0-34.0)

CHCM: 35,5 (32.0-36.0)

Reticulócitos: 2,4% (0,5 a 1,8%)

Valor Absoluto de reticulócitos: 117.600 (25.000-75.000)

Leucócitos: 9,650 (5.000-10.000)

Bastonetes: 11% (0-5%)

Segmentados: 77% (40-80%)

Linfócitos: 8% (22-40%)

Monócitos: 4% (3-10%)

Plaquetas: 76.200 (150.000-400.000)

PCR: positiva

VHS: 78mm na 1ª hora (0-15mm na 1ª hora)

Fator reumatoide: positivo

Ureia: 51 (10 a 40)

Creatinina: 1,74 (0,60 a 1,30)

Imunocomplexos circulantes: 70 (até 34)

Dismorfismo eritrocitário: positivo

Albumina: 2,7 (3,2-5,5)

Sódio: 138 (135-145)

Potássio: 4,6 (3,5-5,5)

Fibrinogênio: 40,4 (195 a 365)

TGO: 36 (15-40)

TGP: 28 (10 a 40)

Gama GT: 181 (15-85)

Fosfatase alcalina: 129 (50-136)

HIV: NR

1° Hemocultura: Streptococos do Grupo D

2° Hemocultura: Negativa

ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO: vegetações em valva aórtica e insuficiência aórtica de grau discreto a moderado.

COLONOSCOPIA: preparo não adequado. Presença de 2 pólipos de aproximadamente 2,5 cm em sigmoide, pediculado, sugestivo de adenomas.

Qual o provável diagnóstico?

Quais as principais informações que devemos obter para obter a etiologia?

Qual a possível causa para hematúria?

Qual a relação do caso com a colonoscopia?

RESPOSTA AO CASO CLÍNICO XIII:

O provável diagnóstico é Endocardite Aguda Infecciosa é a invasão do tecido endocárdico ou material protético por microorganismos. A maioria dos casos de endocardite correlaciona-se com doença valvar reumática. Ocorre principalmente em áreas com fluxo turbulento de câmeras de alta para baixa pressão como ocorre na face ventricular na insuficiência aórtica ou na face atrial na regurgitação mitral, que facilitam a deposição de fibrina e de plaquetas que ativam a cascata da coagulação (endocardite trombótica não bacteriana). Então, quando há oportunidade para uma bacteremia, pode haver colonização pela aderência de MO na lesão.

A endocardite aguda é classificada em até 6 semanas, depois de 6 semanas é chamada de subaguda.

Primeiramente, a etiologia pode ser proveniente de bactérias e fungos. Dependendo do local possível de contaminação podemos correlacionar com o agente específico. Por exemplo, cavidade oral, a pele e as vias respiratórias são as principais portas para estreptococos viridans, os estafilococos e os MO do grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella e Kingella). Já o Streptococcus bovis ou na nova nomina S. gallolyticus tem origem no trato gastrintestinal, onde se associa a pólipos e tumores do colo como visto no caso clínico, por isso foi solicitada a colonoscopia. Os enterococos por sua vez estão relacionados com o trato geniturinário. Em relação às drogas intravenosas, o principal agente é o S. aureus e envolve normalmente a valva tricúspede.

Portanto, existem alguns fatores de risco para desenvolver a endocardite infecciosa como valvulopatias, cardiopatias congênitas, usuários de drogas injetáveis, má conservação dental, cateteres centrais, marcapasso, DM, IRC e HIV.

As manifestações clínicas da doença é altamente variável sendo geralmente inespecíficas como no caso apresentado. Todavia, a presença de um paciente febril com anormalidades valvares ou com um padrão de risco (drogas, má higiene bucal) sugere o diagnóstico. Geralmente a forma subaguda a febre não excede 39,4°C; ao contrário na aguda com temperaturas que giram em torno de 39,4°C a 40°C.

Manifestações gerais: toxemia, febre com calafrios, sudorese, astenia, anorexia, perda ponderal, artralgias, artrites sépticas, dor lombar (deve ser diferenciada de infecção metastática focal como espondilodiscite), mialgia, hipocratismo digital, náuseas e vômitos. Esplenomegalia, anemia normo/normo, VHS aumentado, leucocitose com neutrofilia.

Manifestações embólicas sistêmicas: infarto esplênico (dor em HE + abscessos); infarto renal (dor + hematúria + raramente IRA, importante diferenciar da glomerulonefrite por depósito de imunocomplexos que causa hematúria, frequentemente IRA e queda de complementos, PORTANTO A HEMATÚRIA DO CASO É DE GLOMERUNEFRITE PELO DISMORFISMO); infarto mesentérico (dor abdominal + sangramento digestivo); infarto cerebral (aneurisma micóticos que são dilatações focais das artérias + sinais focais); IAM; infarto pulmonar; infarto vascular periférico (diminuição de pulsos + dor + cianose).

Hemorragias subungueais, petéquias conjuntivais ou em palato, nódulos de Osler (nódulos pequenos, dolorosos, em pele ou dedos, em eminência tênar e hipotênar), lesões de Janeway (máculas hemorrágicas nas superfícies palmar e plantar), manchas de Roth (manchas retinianas hemorrágicas, de aspecto esbranquiçado ou algodoado, constituídas por coleções perivasculares de linfócitos na camada nervosa retina, circundadas por hemorragias).

Manifestações cardíacas: novos sopros de regurgitação, abscessos de anel da valva aórtica podem causar pericardite ou bloqueios atrioventriculares, embolização de artéria coronária (2%), insuficiência cardíaca consequente a incompetência valvar, fístulas intracardíacas.

Para diagnóstico são utilizados os critérios de Duke (dois maiores, um maior e três menores ou cinco menores):

O tratamento geralmente é feito com antibioticoterapia de acordo com o agente identificado. Caso necessário pode ser necessário tratamento cirúrgico.

JOSÉ VITOR MARTINS LAGO