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quarta-feira, 2 de outubro de 2013

PROPEDÊUTICA 1: PELE

CURIOSIDADE:







Na antiguidade é descrito que médicos pediam para pacientes correr e rolar na areia em busca de áreas anidroticas. Se nao houvesse a produção de goticulas de suor nao haveria a fixação da areia na pele.


A história da hanseníase só começou, efetivamente, a partir de fevereiro de 1874, quando um jovem médico norueguês avisou ao mundo que descobrira o agente causador da lepra. Até aquela data, a história da “lepra”, com aspas, imiscuía-se nas entranhas da história da lepra doença, cuja causa era atribuída, pelos estudiosos, a fatores genéticos, e, pelos cidadãos comuns, a um castigo divino. D. C. Danielssen e C. W. Boeck, em 1848, depois de exaustivos estudos clínicos e anatomopatológicos, descreveram a doença que hoje chamamos de hanseníase. Foram os estudos de Danielssen, diretor do Hospital São Jorge, de Bergen, que atraíram o Dr. Gerhard Henrik Armauer HANSEN àquele hospital, destinado a assistir os portadores da doença. Ali, Hansen dedicou-se ao estudo do mal milenar, que mutilava, deformava e marginalizava seus portadores. Acompanhou seu chefe no exame de doentes, nas necrópsias e nos exames microscópicos. Começou a questionar a crença de que a lepra era uma doença hereditária. Publicou um trabalho que lhe valeu uma bolsa e a oportunidade de conhecer os grandes centros de estudo da doença e de percorrer as áreas endêmicas da Noruega. Convencido de que a lepra era produzida por um microorganismo, examinou matérias retiradas de lesões, até ver os bacilos, mesmo sem corantes. Inoculou-os em animais, em si próprio e numa mulher, fato que o levou aos tribunais. Em 1874, tornou pública a descoberta do primeiro bacilo causador de uma doença humana conhecida. Este foi, talvez, o mais importante feito na história da microbiologia humana e um dos maiores na história da medicina. Entretanto, Hansen não recebeu sequer os ecos das loas entoadas ao grande pesquisador Robert Koch, o pai da microbiologia. Pelo contrário, por pouco não lhe roubaram o mérito da descoberta.

CASO CLÍNICO:

Identificação: J.G.S.L. 45 anos, feminino, caucasiana, natural de São Paulo e residente em Curitiba.

Queixa principal: “mancha de pele”

HMA: ILICIDAS:
Paciente refere que há 1 ano apresenta manchas hipocrômicas e placas eritematosas pelo corpo, nas costas, cotovelo, mãos e nadega medindo em media 2cm de diametro. As lesões não sao pruriginosas nem dolorosas. Seu marido notou a primeira mancha após levantar-se da areia na praia e apresentar uma área onde não existia areia grudada. As manchas nao desaparecem nunca, nem mesmo com uso de corticoide tópico indicado pelo farmaceutico.

HMP: DOIDAMT:
Nega hipertensão, asma e alergias. Diabetes mellitus tipo 2 há 4 anos. Nega internações, cirurgias e transfusões.

HMF:
Pai falecido de IAM aos 85 anos.

CHV: MAFATES:
Mora em uma casa de madeira. Nega uso de álcool. Nega uso de tóxicos. Nega cigarro.

PPS: FRETSPI:
Situação familiar, financeira e emocional estável.

RS:
Não declara novas queixas.


Exame físico:








Dados vitais: pulso 65, temperatura: 36,6, PA: 120/80, FR: 16.
Sembrante calmo. Bom estado geral, lúcida, corada, hidratada, eupnêica.
Quando a paciente entrou no consultorio calçava chinelo em apenas um dos pés. Havia perdido um pelo caminho. Evidente redução da sensibilidade ao toque do joelho para baixo bilateral.
Ao exame dermatológico percebe-se que as manchas são anestésicas. Todas as lesões são bem delimitadas. Percebeu-se tambem um nódulo em antebraço direito.
Os demais sistemas não apresentaram alterações.

Qual a principal suspeita diagnóstica?

Quais as duas principais causas para a diminuição da sensibilidade em bota? (Não necessariamente relacionadas ao caso)


Um comentário:

  1. RESPOSTA:

    Pessoas com alta resistencia ao bacilo nem mesmo adoecem, ja as poucas que tem menor ou nula resistencia apresentam uma gama clinica bem variavel.


    A hanseníase é classificada em dois extremos clínicos.


    O extremo mais agressivo ocorre pela resistencia quase nula a infecção e é chamado de forma Virchowiana ou lepromatosa. É caracterizada por rapida evolução, nodulações, e intensa lesão nervosa causando anestesias e atrofia muscular e lesões mal delimitadas.


    O extremo mais brando ocorre pela resistencia relativa a infecção é caracterizada por progressão lenta e lesões bem delimitadas, poucas ou únicas e ausencia de anestesia. Os nervos proximos as lesões podem estar acometidos.


    Existe tambem a forma borderline ou dimorfa que é uma mistura das duas anteriores. Em verdade dependo da resistencia pessoal a infecção a sintomatologia tenderá a assemelhar-se mais a forma virchowiana ou a tuberculoide.


    Na prática para fazer o diagnóstico precoce precisamos estar atentos para o surgimento de qualquer mancha hipocromica ou placa eritematosa que não responda ao uso de corticoide tópico e não involua expontaneamente. Devido a ser uma infecção de transmissão respiratória (assim como a sua parente, a tuberculose) pessoas da localidade podem apresentar os mesmos sintomas.


    A hanseníase, como infecção sistemica, pode apresentar períodos com sintomas constitucionais de febre e mal estar.


    A outra possível causa para a diminuição de sensibilidade nos pés é a diabetes descontrolada. A glicose “glica” tudo o que pode quando sua concentração torna-se elevada. Isso é especialmente lesivo para pequenos capilares que estão também presentes nos nervos com o nome de nervi vasorum. A DM causa classicamente a lesão em bota e luva, mas podemos ver lesões de qualquer tipo de nervo inclusive dismotilidades intestinais e alterações na retenção urinaria associados a lesão dos nervos autonomicos.

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