NEUROLOGIA
17/06/2012
Caso clínico IV
Um paciente, de 45 anos, chega ao seu consultório com histórico de 3 quedas nos últimos 3 meses. O paciente relata que se sente "tonto" e cai após isso. Ele vem em busca de investigação e tratamento.
Quais perguntas voce deve fazer para diferenciar o quadro de síncope com o de vertigem?
Quais exames complementares podem ajudar na diferenciação?
10/06/2012
Caso clínico III
Quando chega um caso deste para voce, qual a primeira hipótese que deve ser descartada?
O sinal de Babinski, observado quando há a extensão do hálux e a abertura em leque dos dedos em decorrência de um estímulo na planta do pé, foi descrito inicialmente por Joseph Jules François Félix Babinski (1903), neurologista que lhe dá o nome como indicativo de lesão neurológica. A presença do sinal representa a desinibição do reflexo espinal normal decorrente de lesão das vias inibitórias descendentes desde o cérebro ou medula espinal.
Clinicamente, o sinal de Babinski é produzido passando-se cuidadosamente na parte lateral do pé um objeto de ponta arredondada e estendendo o estímulo discretamente para o aspecto medial através da área metatársica. A resposta positiva tem dois componentes: dorsiflexão do hálux e abdução discreta (abertura em leque) dos outros artelhos. No reflexo normal, observado nas crianças com mais de dois anos e nos adultos, há a flexão plantar dos dedos do pé em resposta ao estímulo.
03/06/2012
Caso clínico II
Menino de 7 anos trazido pela mãe, com queixa de fraqueza muscular. No histórico a mãe relatou infecções faringianas e artrite prévias. Ao chegar no seu consultório se apresentava assim:
Qual a provavel etiologia desta alteração?
Esta alteração neurológica faz parte de critérios diagnósticos de qual doença?
Caso clínico I
Menino, 13 anos, com tremores, disfagia, queda da mandúbula, sialorréia. Ao exame físico encontramos hiperreflexia, rigidez parkinsoniana e o siguinte sinal:
Qual é o nome desta alteração?
Anel de Kayser-Fleischer
Esta alteração é sugestiva de qual doença?
Doença de Wilson
A doença de Wilson, também conhecida como degeneração hepatolenticular, caracteriza-se por cirrose hepática e alterações degenerativas dos gânglios da base, devido a erro congênito ligado ao metabolismo do cobre. Apresenta evolução progressiva, com períodos de estacionamento, sendo constatada consanguinidade entre os pais das crianças afetadas. Tem incidencia elevada entre judeus, italianos e japoneses.
As alterações funcionais e lesionais estão ligadas ao acúmulo de cobre nos tecidos e à diminuição dos níveis de ceruloplasmina no plasma. O acúmulo do cobre tem relação com o defeito no mecanismo de secreção do metal no interior do hepatocito ao nivel dos lisossomas.
Os sintomas iniciam-se entre 10 e 20 anos de idade, compredomínio no sexo masculino. Insuficiencia hepática, ascíte e icterícia podem menifestar-se em qualquer fase da doença, antes ou no decorrer do aparecimento das alterações neurológicas. Aparecem os tremores, rigidez muscular predominante em membros superiores, às vezes no punho, de pequena ou grande intensidade, que se associa a espasmos musculares.Ocorrem ainda disartria, disfagia, queda da mandíbula e sialorréia. Os sintomas psíquicos têm duração periódica e variável. Na avaliação neurológica aparecem hiperreflexia, rigidez parkinsoniana, pigmentação na córnea visível a olho nú (anel de Kayser-Fleischer) ou à lâmpada de fenda.
O diagnóstico clínico se associa a achados de aminoacidúria e ausência ou diminuição dos níveis de ceruloplasmina no plasma. A detecção de pacientes pré-sintomaticos ou familiares assintomáticos é muito importante, visando ao tratamento profilático ou precoce, que tem por finalidade impedir o acúmulo de cobre nos tecidos.
Curiosidades
Também chamado de pavor noturno, descargas autonômicas intensas ou terro do sono. É caracterizado por episódios nos quais o paciente adormecido torna-se subitamente agitado, senta-se na cama, gritando ou chorando, com os olhos arregalados e com expressão de terror. Desconhece as pessoas a sua volta, mostra-se desorientado e raramente desperta. Durante o episódio, há atividade autonômica intensa com taquicardia, midríase, aumento do tono muscular, sudorese profusa, taquipnéia e piloereção. Dura em média de 10 a 20 segundos. Em seguida o paciente relaxa e volta a dormir calmamente.
Na maioria das vezes, há amnésia destes episódios, embora, em casos raros, o paciente recorde de fragmentos ou de curtos períodos de sonhos.
É observado em crianças de 4 a 12 anos, mas pode ocorrer em qualquer idade, frequentemente desaparecem espontaneamente apos a adolescência. O terror norturno surge nos estágios 3 e 4 do sono NREM, sendo mais frequente no primeiro terço da noite.
IMAGINE O SUSTO!
REUMATOLOGIA
17/06/2012
Caso clínico IV
Um paciente, de 45 anos, chega ao seu consultório com histórico de 3 quedas nos últimos 3 meses. O paciente relata que se sente "tonto" e cai após isso. Ele vem em busca de investigação e tratamento.
Quais perguntas voce deve fazer para diferenciar o quadro de síncope com o de vertigem?
Quais exames complementares podem ajudar na diferenciação?
Patricia Oliboni do Amaral
Curiosidades
LABIRINTITE, VERTIGEM E TONTURA
Patricia Oliboni do Amaral
10/06/2012
Caso clínico III
JOGADOR DESMAIA DURANTE O JOGO
Quando chega um caso deste para voce, qual a primeira hipótese que deve ser descartada?
Patricia Oliboni do Amaral
Curiosidade
O SINAL DE BABINSKI NAS REPRESENTAÇÕES ARTÍSTICAS DO MENINO JESUS
Clinicamente, o sinal de Babinski é produzido passando-se cuidadosamente na parte lateral do pé um objeto de ponta arredondada e estendendo o estímulo discretamente para o aspecto medial através da área metatársica. A resposta positiva tem dois componentes: dorsiflexão do hálux e abdução discreta (abertura em leque) dos outros artelhos. No reflexo normal, observado nas crianças com mais de dois anos e nos adultos, há a flexão plantar dos dedos do pé em resposta ao estímulo.
Grandes artistas, provando possuírem uma capacidade singular de observação, representaram a presença do sinal de Babinski no menino Jesus:
Para saber mais sobre representações artísticas das alterações neurológicas acesse:http://medicineisart.blogspot.com.br/search/label/Neurologia
Patricia Oliboni do Amaral
Caso clínico II
Menino de 7 anos trazido pela mãe, com queixa de fraqueza muscular. No histórico a mãe relatou infecções faringianas e artrite prévias. Ao chegar no seu consultório se apresentava assim:
Qual a provavel etiologia desta alteração?
Esta alteração neurológica faz parte de critérios diagnósticos de qual doença?
Patricia Oliboni do Amaral
Curiosidades
SINDROME DE GILLES DE LA TOURETTE
Os tiques são movimentos involuntários repetitivos e estereotipados que aparecem em determinadas pessoas quando colocadas sob tensão emocional.
Uma forma particularmente preocupante, felizmente rara, é a chamada Síndrome de Gilles de la Tourette. Nesta entidade, que se manifesta no fim da infância e adolescência, existe uma combinação de múltiplos tiques, vocalização na forma de grunidos que se mesclam à fala e coprolalia (palavras obscenas colocadas inapropriadamente e de maneira compulsiva), além de outras manifestações compulsivas.
Enquanto nos tiques simples considera-se não haveruma definição orgânica determinada, na doença de Tourette existem fortes indicações de distúrbios orgânicos no sistema extrapiramidal e de áreas afetivas. Nesta condição é bem provável que ambas as gêneses (funcional e orgânica) estejam coexistindo, mostrando a difícil separação entre os processos psíquicos e disfunção orgânica cerebral, em determinados casos.
Patricia Oliboni do Amaral
27/05/2012Caso clínico I
Menino, 13 anos, com tremores, disfagia, queda da mandúbula, sialorréia. Ao exame físico encontramos hiperreflexia, rigidez parkinsoniana e o siguinte sinal:
Qual é o nome desta alteração?
Anel de Kayser-Fleischer
Esta alteração é sugestiva de qual doença?
Doença de Wilson
A doença de Wilson, também conhecida como degeneração hepatolenticular, caracteriza-se por cirrose hepática e alterações degenerativas dos gânglios da base, devido a erro congênito ligado ao metabolismo do cobre. Apresenta evolução progressiva, com períodos de estacionamento, sendo constatada consanguinidade entre os pais das crianças afetadas. Tem incidencia elevada entre judeus, italianos e japoneses.
As alterações funcionais e lesionais estão ligadas ao acúmulo de cobre nos tecidos e à diminuição dos níveis de ceruloplasmina no plasma. O acúmulo do cobre tem relação com o defeito no mecanismo de secreção do metal no interior do hepatocito ao nivel dos lisossomas.
Os sintomas iniciam-se entre 10 e 20 anos de idade, compredomínio no sexo masculino. Insuficiencia hepática, ascíte e icterícia podem menifestar-se em qualquer fase da doença, antes ou no decorrer do aparecimento das alterações neurológicas. Aparecem os tremores, rigidez muscular predominante em membros superiores, às vezes no punho, de pequena ou grande intensidade, que se associa a espasmos musculares.Ocorrem ainda disartria, disfagia, queda da mandíbula e sialorréia. Os sintomas psíquicos têm duração periódica e variável. Na avaliação neurológica aparecem hiperreflexia, rigidez parkinsoniana, pigmentação na córnea visível a olho nú (anel de Kayser-Fleischer) ou à lâmpada de fenda.
O diagnóstico clínico se associa a achados de aminoacidúria e ausência ou diminuição dos níveis de ceruloplasmina no plasma. A detecção de pacientes pré-sintomaticos ou familiares assintomáticos é muito importante, visando ao tratamento profilático ou precoce, que tem por finalidade impedir o acúmulo de cobre nos tecidos.
Patricia Oliboni do Amaral
Curiosidades
TERROR NOTURNO
Na maioria das vezes, há amnésia destes episódios, embora, em casos raros, o paciente recorde de fragmentos ou de curtos períodos de sonhos.
É observado em crianças de 4 a 12 anos, mas pode ocorrer em qualquer idade, frequentemente desaparecem espontaneamente apos a adolescência. O terror norturno surge nos estágios 3 e 4 do sono NREM, sendo mais frequente no primeiro terço da noite.
IMAGINE O SUSTO!
Patricia Oliboni do Amaral
REUMATOLOGIA
20/05/2012
Caso clínico V
Pacientes com espondiloartropatias podem apresentar alterações associadas que devem ser reconhecidas pelo médico. Voce recebe um paciente com espondiloartropatia que apresenta as seguintes alterações:
Foto 1:
Foto 2:
Foto 3:
Foto 4:
Quais os nomes destas alterações?
Foto 1: postura espondilítica ou posição do esquiador (espondilite anquilosante)
Foto 2: entesites (inflamação de inserções ósseas de tendões,ligamentos e fáscias)
Foto 3: dactilite (dedo em salsicha)
Foto 4: uveíte anterior
Foto 1: postura espondilítica ou posição do esquiador (espondilite anquilosante)
Foto 2: entesites (inflamação de inserções ósseas de tendões,ligamentos e fáscias)
Foto 3: dactilite (dedo em salsicha)
Foto 4: uveíte anterior
Quais outras alterações podem ser procuradas que ajudam a orientar o diagnóstico?
Dor lombar do tipo inflamatória (descarta causas mecanicas de lombalgia)
Placas sugestivas de psoríase ou hx familiar de psoríase- (atrite psoriásica)
Hx de Crohn ou Retocolite ulcerativa - ( artrite das doenças inflamatórias intestinais)
Infecçao precedente (GU/GI) - ( artrite reativa ou síndrome de Reiter)
Dor lombar do tipo inflamatória (descarta causas mecanicas de lombalgia)
Placas sugestivas de psoríase ou hx familiar de psoríase- (atrite psoriásica)
Hx de Crohn ou Retocolite ulcerativa - ( artrite das doenças inflamatórias intestinais)
Infecçao precedente (GU/GI) - ( artrite reativa ou síndrome de Reiter)
Patricia Oliboni do Amaral
Curiosidades
ARTERITE TEMPORAL EM "A VIRGEM COM O CANON" (1436)
Dentre as obras de arte mais discutidas entre os doutores que visitam o museu municipal de Bruges, na Bélgica, destaca-se um trabalho concluído por Jan van Eyck há mais de 500 anos, representando a Virgem com o Canon Van der Paele. O canon é particularmente o foco do interesse médico.
Reumatologistas ficaram impressionados com a aparência que van Eyck registrou da região temporal de Van der Paele. São nítidamente visíveis as artérias proeminentes, bem com a formação de cicatrizes e perda de cabelo na frente da orelha esquerda e entre as sobrancelhas. Mesmo sem uma biópsia, muitos clínicos consideraram esse aspecto característico de arterite temporal.
Pormenor de A virgem com o Canon evidenciando o espessamento das artérias temporais.
Para ler mais sobre Van der Paele, continue lendo em: http://medicineisart.blogspot.com.br/search/label/Reumatologia
13/05/2012
Caso clínico IV
Hoje vamos mudar o estilo de caso clínico...Iremos focar no exame físico, lesões que devem ser reconhecidas.
Você recebe uma paciente com queixa de dor em mãos. Ao examiná-la encontra as seguintes alterações.
Qual o nome destas alterações?
Nódulos de Bouchard e Nódulos de Heberden
São alterações que sugerem qual patologia?
Os nódulos de Bouchard (proximais) e de Heberden (distais) são alterações características de artrose. Outra alteração que pode estar associada e é característica de artrose é a rizartrose (artrose de primeira metacarpofalangeana)
Patricia Oliboni do Amaral
Curiosidades
ESCLERODERMIA EM UMA PINTURA DE 1680
A pintura Arcanjo Rafael e Bispo Francisco Domonte, por Murillo (1618 - 1682), está exposta no Museu Pushkin de Belas Artes, em Moscou.
O retrato do bispo Francisco Domonte, no canto inferior direito do quadro, mostra várias características de esclerodermia, sendo a mais marcante as numerosas telangiectasias na face, lábios e mãos, bem como a tensão da pele ao redor do nariz, nas bochechas e na testa. Nas mãos do bispo, as pregas cutâneas sobre as articulações não são visíveis e os dedos parecem globalmente edemaciados.
As manifestações cutâneas são um marco da esclerose sistêmica. Os dedos contêm alterações características: estão edemaciados e a pele vai se tornando espessa, firmemente ligada ao tecido subcutâneo subjacente. As pregas cutâneas normais sobre as articulações vão desaparecendo. Essas alterações fibróticas clássicas nos dedos são conhecidas como esclerodactilia, que embora isoladamente não sejam patognomônica de esclerodermia, quando as alterações fibróticas tornam-se próximas das articulações metacarpofalangeanas (ou seja, atingem o dorso das mãos), o diagnóstico de esclerodermia está praticamente definido.
O comprometimento da face provoca a perda das pregas cutâneas normais e da expressão facial. Os lábios apresentam-se adelgaçados, contendo pregas verticais que conferem um aspecto enrugado. O nariz torna-se afinado. É a chamada “fácies da esclerodermia”. Também o número de capilares na pele é reduzido pelo processo fibrótico, e os capilares remanescentes sofrem dilatação e proliferação, originando as telangectasias (bem evidentes na face pintada por Murillo).
Esta pintura fora confeccionada logo após a nomeação de Francisco Domonte como bispo, em 1680, tinha ele 62 anos. Sua morte ocorreu poucos meses após a conclusão da pintura, indicando que ele já estava seriamente doente. Estes dados estão em linha com o diagnóstico de esclerose sistêmica, uma doença progressiva, que pode levar a morte por fibrose pulmonar ou hipertensão renal
Patricia Oliboni do Amaral
06/05/2012
Caso clínico III
C.S.P., 52 anos, sexo feminino, asiática, arquiteta,faz check up todos os anos pois é norma da empresa. Paciente está na menopausa há 4 anos, nega DM e HAS e histórico de fraturas. Faz uso de corticoesteróides devido artrite de mãos. Avó materna com osteoporose. Caminha 2x/semana e é tabagista (10 cigarros por dia).
Exames complementares
- A densidometria óssea revelou:
- T-score coluna: -3,0
- T-score quadril: -2,6
- Cálcio 8,5mg/dl
- Fósforo 3,0mg/dl
- Fosfatase alcalina 110 U/L
- Hemograma normal
- 25(OH)D 26ng/ml
- PTH 34 pg/ml
- Cálcio 24hras 340mg
Quantos fatores de risco para osteoporose a paciente apresenta?
Vamos listar os fatores de risco dessa paciente:
- sexo feminino
- etnia asiática
- menopausa
- hx familiar
- tabagismo
- uso de corticoesteróide
Patricia Oliboni do Amaral
Curiosidade
Seu paciente tem osteoporose, e agora? Você sabe qual melhor alimentação que você deverá orientar?? Assita o vídeo o descubra!!
Caso clínico II
R.G., 30 anos, sexo masculino, empregado bancário, raça branca. Relata lombalgia há 6 meses, de predomínio noturno, acompanhadas por rigidez matinal e tendência a melhora ao longo do dia e com atividades físicas. Resalta que, algumas vezes, a dor irradia para a região glútea mas nunca ultrapassa do joelho pra baixo. Alem disso refere talagia (dor na região posterior do pé, a nivel do calcâneo). Nos antecedentes pessoais, refere diagnostico de uveíte anterior. Nos antecedentes familiares, tio e primo com psoríase cutânea, avó com diabetes e pai falecido por IAM.
Exame físico
- Exame fisico geral- sem alterações
- Pele- sem alterações
- Reumatológico
- Exame neurológico normal
- Laségue e variantes negativos
- Teste de Schober 10/12
- Expansão torácica 88/86
- Manobras de avaliação das sacroíliacas positivas
A lombalgia é de origem inflamatória ou mecânica? Por quê?
Qual o diagnóstico mais provavel?
Os antecedentes familiares são relevantes?
Discussão do caso
A dor de predomínio noturno, acompanhada por rigidez matinal e tendência a melhora ao longo do dia e com atividades físicas sugerem características de lombalgia do tipo inflamatória.A irradiação para a região glútea mas que nunca ultrapassa do joelho pra baixo, além do exame neurológico normal, nos faz descartar a hipótese de uma lombociatalgia.
A presença de talagia (dor na região posterior do pé, a nivel do calcâneo) e uveíte anterior podem sugerir uma doença sistêmica e não só localizada.
Neste caso o antecedente familiar (tio e primo com psoríase cutânea) nos leva a pensar num possivel caso de espondiloartropatia psoriásica.
Discussão do caso
A dor de predomínio noturno, acompanhada por rigidez matinal e tendência a melhora ao longo do dia e com atividades físicas sugerem características de lombalgia do tipo inflamatória.A irradiação para a região glútea mas que nunca ultrapassa do joelho pra baixo, além do exame neurológico normal, nos faz descartar a hipótese de uma lombociatalgia.
A presença de talagia (dor na região posterior do pé, a nivel do calcâneo) e uveíte anterior podem sugerir uma doença sistêmica e não só localizada.
Neste caso o antecedente familiar (tio e primo com psoríase cutânea) nos leva a pensar num possivel caso de espondiloartropatia psoriásica.
Patricia Oliboni do Amaral
08/04/2012
Caso clínico I
VCO, 45 anos, casada, dona de casa, branca, sexo feminino, natural e procedente de Sorocaba, SP. Veio com queixa de dispnéia aos médios esforços e crises de dor torácica há quatro anos.
A paciente refere ter apresentado episódios de “pneumonia” há quatro anos, caracterizados por tosse com expectoração esbranquiçada e dispnéia de moderada intensidade. Nessas ocasiões apresentava dor em hemitórax esquerdo, ventilatório-dependente. Nos intervalos entre as “pneumonias” e até o momento vinha apresentando dispnéia aos esforços e períodos de dor localizada em ambas as bases torácicas. Nega outras comorbidades. Histerectomia há 2 anos. No histórico familiar, pai apresenta tumor de pulmão e mãe com "problema reumatológico" que não soube informar qual.
No exame físico apresenta-se em BEG, corada, hidratada, taquipnéica, afebril. Na ausculta pulmonar apresentou diminuição dos murmúrios vesiculares, presença de estertores e sibilos bilateralmente. No exame de extremidades notou-se a presença de nódulos subcutâneos em cotovelos.
Exames complementares
- Rx de Tórax: áreas de aumento da densidade do parênquima, de limites imprecisos em lobo inferior esquerdo e velamento de seio costo-frênico esquerdo.
- Tomografia de tórax: presença de cistos amorfos, com paredes levemente espessadas e com discreto predomínio em campos pulmonares médios. Observam-se também nódulos em todos os lobos pulmonares, o maior medindo 1,5 cm. Dois desses nódulos são subpleurais e apresentam calcificações em seu interior.
A paciente foi encaminhada para cirurgia para realização de biópsia, e o material obtido foi submetido ao exame anatomopatológico que constatou quadro histológico compatível com nódulo reumatóide e bronquiolite folicular.
Qual o provável diagnóstico?
- Artrite Reumatóide (com nódulos reumatóides pulmonares precedendo o aparecimento da artrite)
Discussão do caso
A artrite reumatóide é uma doença sistêmica de natureza auto-imune caracterizada por inflamação articular crônica com potencial para o desenvolvimento de deformidades e incapacidade funcional. A característicaclínica principal é a poliartrite crônica, simétrica e aditiva, em geral envolvendo pequenas e grandes articulações, com tendência a deformidades e incapacidades. Geralmente as manifestações extra-articulares associam-se aos altos títulos de fator reumaóide sérico e a pior prognóstico articular.Entre esses achados, podem-se citar o comprometimento do tecido celular subcutâneo (nódulos reumatóides), pulmonar, cardíaco, vascular e o risco aumentado de infecções. Os nódulos reumatóides se localizam predominantemente nas faces extensoras das articulações. Raramente, podem apresentar-se sem a presença de artrite. A histologia característica é a presença de necrose fibrinóide circundada por células mononucleares em paliçada envolvida pos linfócitos e células plasmáticas. O envolvimento pulmonar pode se apresentar com derrame pleural, bronquiolite, vasculite e mais raramente nódulos reumatóides. O desenvolvimento clássico é o de envolvimento visceral após o aparecimento da artrite.
Patricia Oliboni do Amaral
Curiosidades
Jan van Eyck, um dos mais influentes pintores belgas, retratou John IV, duque de Brabant (1441):
Patricia Oliboni do Amaral
NEFROLOGIA 22/04/2012
Caso clínico II
RJ,27 anos, masculino. Paciente refere que há 5 dias passou a apresentar fortes dores em cólica em flanco E, com irradiação para região inguinal esquerda. Refere que a dor não apresenta relação com nenhuma posição e não relaciona fatores de melhora ou piora evidentes. Há 2 dias passou a apresentar episódios de calafrios, acompanhados de febre medida de até 39,5° C. Refere dois episódios anteriores de dor em cólica com as mesmas características, uma das quais acompanhada por hematúria.
Exame físico
- REG, corado, hidratado, eupneico, anictérico, acianótico
- P= 120 PA = 120 x 60 FR = 16 T = 38,3 ° C
- pulmões: MV + em AHT, sem RA
- coração: íctus no 5° EICE, LHC. BRNF S/S
- abdômen: plano, doloroso à palpação superficial e profunda em flanco E e HCE, RHA +. Fígado percutível do 6° EICD até a RCD, não palpável abaixo da RCD. Baço não percutível ou palpável.
- Giordano + à E.
- membros: boa perfusão periférica, pulsos simetricamente palpáveis, sem edemas
- HMG: Hb 13 g/dl Ht 38% leuc 15.000 ( 30-50-1-18-1 ) plaq: 250.000
- uréia 50 mg% creatinina 1,3 mg% Na 138 mEq/l K 5,0 mEq/l
- urina I
- pH 6,0
- hem 500.000
- leuc 300.000
- urocultura: 100.000 colônias de E.coli
- urografia excretora: deformidade calicial à D. Moderada dilatação pielocalicial e ureteral à E, correspondendo à uma imagem circular radio opaca. Presença de falha de enchimento em grupo calicial superior E.
Infecção urinária secundária a litíase renal.
Patricia Oliboni do Amaral
Curiosidade
GOTA - A DOENÇA DE RICO
Patricia Oliboni do Amaral
15/04/2012
Caso clínico I
J.P.A.P., masculino, 53 anos, pardo, casado, 2 filhos, natural e procedente de São Bernardo do Campo - SP, pintor. Há 3 meses iniciou quadro de edema de MMII, face (principalmente periorbital) e bolsa escrotal, associado a urina espumosa. Previamente hígido. Nega DM e HAS. Mãe com 58 anos, hipertensa. Pai falecido aos 51 anos de IAM.
Exame físico
- Bom estado geral, hidratado, corado, eupnéico, afebril, consciente, contactuante, lúcido, orientado em tempo e espaço
- Sinais vitais: PA:120x80mmHg; FC: 84bpm; Temperatura:36,5
- Cabeça e pescoço: edema de face +/4+
- Aparelho cardiovascular: Bulhas rítmicas normofonéticas a 2 tempos, sem sopros
- Aparelho respiratório: MV+ bilateralmente, sem ruídos adventícios
- Abdomen: normotenso, indolor à palpação, sem visceromegalias, RHA +
- Extremidades: edema de MMII +++/4+, sem sinais de TVP
Exames complementares
- Hb 14,3 g/dl, leucócitos 8.000, plaquetas 200.000
- Na 135 mEq/L, K 4,1 mEq/L
- Uréia 24 mg/dL
- Creatinina 0,9 mg/dL
- Clearance de creatinina 114 ml/min
- Albumina sérica 1,7 g/dL
- Exame de urina: pH 6,5 densidade 1018, leucócitos 4000/mL, eritrócitos 5000/mL
- Proteinúria de 24 horas: 9,0 g
- USG renal e de vias urinárias: Rins de forma e contorno normais, ausência de imagens sugestiva de cálculos, ausência de dilatação do sistema pielocalicial e relação cortico-medular preservada. Rim esquerdo: 114 x 50 mm, Rim direito: 110 x 48 mm
- Ecocardiograma: FE = 66%, aparelhos valvares sem alterações, pericárdio normal, cavidades cardíacas com dimensões normais
- Anatomopatológico de rim: 21 glomérulos aumentados discretamente em volume, hipocelulares às custas de depósito de material amorfo. PAS fracamente positivo e negativo à impregnação argêntica, que ocupa região mesangial e focalmente os espaços subepiteliais (figura 1).
- Algumas alças capilares periféricas apresentam-se com formações espiculadas grosseiras na região subepitelial (figura 2). Túbulos com discretas alterações do tipo degenarativo. Vasos arteriais normais.
- Cortes histológicos corados pelo vermelho do congo com refringência esverdeada característica à luz polarizada
- Imunofluorescência: depósitos confluentes em glomérulos e capilares peritubulares contendo IgA (+), IgG(++), IgM(+), cadeias leve kappa (+) e lambda (+++)
Qual o diagnóstico sindrômico?
Sindrome NefróticaQual o diagnóstico etiológico?
Amiloidose renal com deposito predominantemente glomerular
Discussão do caso
Trata-se de um paciente com apresentação clínica e laboratorial frequentemente observada na prática diária. Os achados de sindrome nefrótica clássica (edema peri-orbital, urina espumosa, proteinúria...) em paciente do sexo masculino e com idade superior a 50 anos, nos levam a fazer o diagnóstico diferencial entre as principais doenças glomerulares (como glomerulonefrite membranosa, glomeruloesclerose segmentar e focal, doença de lesões mínimas e outras menos frequentes, como amiloidose renal e glomerulonefrite fibrilar).
As manifestações clínicas da amiloidose renal dependem do local de deposição da substância amilóide. A grande maioria dos casos se apresenta com deposição glomerular e, consequentemente, a proteinúria é o principal achado clínico. O sedimento urinário geralmente é benigno, como observado neste caso. Aproximadamente 90% dos casos de amiloidose primária têm cadeia leve detectável na urina e a insuficiencia renal é um achado pouco comum na abordagem inicial. Neste paciente, a pesquisa de cadeias leves e a coloração por vermelho-Congo foram positivas, tornando o diagnóstico de amiloidose primária bastante provável.
Patricia Oliboni do Amaral
Curiosidades
ANÁLISE MÉDICA DA ENIGMÁTICAMONA LISA DE LEONARDO DA VINCI
O mais conhecido e analisado quadro do mundo não poderia fugir do olhar clínico dos curiosos médicos pesquisadores.
La Gioconda (Monna Lisa).Leonardo Da Vinci. 1503-1507. Museu do Louvre.
O professor de anatomia patológica Vito Franco, da Universidade de Palermo, aplicou sua perícia médica para o estudo de famosas obras de arte da Renascença. Fora realizado um exame minucioso na famosa pintura Mona Lisa de Leonardo da Vinci (1452-1519), no Museu do Louvre, em Paris. O médico concluiu que a mulher que os italianos chamam de "La Gioconda" sofria de xantelasma, o acúmulo de colesterol sob a pele.
Vêem-se sinais claros da doença ao redor do olho esquerdo da Mona Lisa, bem como provas de um lipoma subcutâneo em sua mão direita. Tais lesões de pele são comuns nos adultos jovens, nos idosos e em pessoas que sofrem de dislipidemia primária, ou secundária devido à longa historia de diabetes, hipercolesterolemia, icterícia, síndrome nefrótica, ou mixedema. Estes achados podem ser indicativos de hiperlipidemia, um importante fator de risco para a doença isquêmica do coração na meia idade. Franco apresentou suas descobertas em um congresso europeu sobre a patologia humana, em Florença.
Patricia Oliboni do Amaral
GASTROENTEROLOGIA
01/04/2012
Caso clínico II
M.A.S, sexo masculino, 54 anos, raça branca, natural e residente em Alvalade e internado no Serviço do Hospital S. Bernardo com quadro de caquexia e hematoquesia. Há 3 meses teve inicio de quadro clínico caracterizado por diarreia quantificada em 20 dejeções/dia, diurnas e noturnas, sem sangue ou muco, côr acastanhada e sem cheiro característico, acompanhada de anorexia, astenia e emagrecimento de 20 Kg durante este período. Nos antecedentes pessoais, relata existência de artralgias migratórias (joelhos, tornozelos, mãos e punhos), que vêm diminuindo de intensidade e frequência há um ano e nunca se acompanhando de sinais inflamatórios. Nega febre e outros sintomas do foro digestivo, assim como quaisquer outros sintomas de órgãos ou sistemas.
Ao exame físico apresenta-se desnutrido, com palidez da pele e mucosas, hiperpigmentação cutânea, e presença adenopatia periféricas. Os exames do tórax e abdômen são normais, bem como o neurológico
Exames complementares
- Anemia microcítica (Hb 6.4g/dl) com sideremia, transferrina e ferritina baixas provas de função hepática e renal normais.
- Realizou-se uma EDA e colonoscopia que não revelaram alterações
- A ileoscopia não foi possível por intolerância do doente e instabilidade hemodinâmica
- A ecografia abdominal mostrou edema de alças intestinais no ângulo esplênico
- A TAC abdominal mostrou múltiplas adenopatias, com diâmetros entre os 1,5 e os 2,5 cm a nível do mesentério, com envolvimento de alças do intestino delgado e densificação da gordura a nível da raiz do mesentério.
- Posteriormente foi efetuada laparotomia exploradora com biopsia excisional de gânglio da raiz do mesentério e do ileo, que apresentava mucosa friável, erosões e hemorragia em toalha
- O exame histológico revelou gânglio com arquitectura geral alterada por marcada dilatação dos sinusóides, estes preenchidos por vacúolos de lípidos e macrófagos de citoplasma PAS positivo, e mucosa intestinal de arquitetura vilositária alterada por extensa infiltração por macrófagos com as mesmas características e vacúolos de lípidos
Qual o provável diagnóstico?
- Doença de Whipple
-O paciente iniciou tratamento com cotrimoxazol 960 mg e sulfato ferroso, com desaparecimento de queixas do foro digestivo e ganho ponderal de 20 Kg em 2 meses.
Discussão do caso
A doença de Whipple é uma doença sistêmica rara que afeta homens de meia idade, caracterizada por má absorção (gordura e protéina) com consequente perda de peso, poliadenopatia,artralgia, hiperpigmentação cutânea e, ocasionalmente, por envolvimento do SNC ou manifestações cardíacas, como miocardite, pericardite e endocardite, esta última algumas vezes ocorrendo sem evidências de envolvimento gastrointestinal.
Inicialmente descrita em 1907 por George Whipple, só em 1961 foi possível a sua correlação com um agente infeccioso, após a visualização pormicroscopia eletrônica de macrófagos gigantes contendo inclusões semelhantes a corpos baciliformes positivos para a coloração de PAS e que corresponderiam a bactérias. A sua identificação é possível não só em biopsia de intestino delgado, como também em outros tecidos e líquidos (pericárdio, endocárdio, gânglios linfáticos, líquido sinovial, pulmão, cérebro e meninges).
Em 1992, Relman et al. utilizaram a PCR para a amplificação do gene RNAr 16S de uma bactéria de tecidos de cinco pacientes, o que permitiu caracterizar o organismo Tropheryme whippelii, um actinomiceto gram positivo.
O tratamento eficaz com antibióticos e a recuperação nutricional levam geralmente ànormalização destas alterações. A excelente resposta a vários antibióticos torna a doença de Whipple facilmente controlável. Contudo, alguns doentes apresentam recidivas meses ou anos após a suspensão do antibiótico e mesmo durante o tratamento. O esquema terapêutico ideal, no que concerne quer ao antibiótico, quer à duração do tratamento, ainda não foi estabelecido.
- Doença de Whipple
-O paciente iniciou tratamento com cotrimoxazol 960 mg e sulfato ferroso, com desaparecimento de queixas do foro digestivo e ganho ponderal de 20 Kg em 2 meses.
Discussão do caso
A doença de Whipple é uma doença sistêmica rara que afeta homens de meia idade, caracterizada por má absorção (gordura e protéina) com consequente perda de peso, poliadenopatia,artralgia, hiperpigmentação cutânea e, ocasionalmente, por envolvimento do SNC ou manifestações cardíacas, como miocardite, pericardite e endocardite, esta última algumas vezes ocorrendo sem evidências de envolvimento gastrointestinal.
Inicialmente descrita em 1907 por George Whipple, só em 1961 foi possível a sua correlação com um agente infeccioso, após a visualização pormicroscopia eletrônica de macrófagos gigantes contendo inclusões semelhantes a corpos baciliformes positivos para a coloração de PAS e que corresponderiam a bactérias. A sua identificação é possível não só em biopsia de intestino delgado, como também em outros tecidos e líquidos (pericárdio, endocárdio, gânglios linfáticos, líquido sinovial, pulmão, cérebro e meninges).
Em 1992, Relman et al. utilizaram a PCR para a amplificação do gene RNAr 16S de uma bactéria de tecidos de cinco pacientes, o que permitiu caracterizar o organismo Tropheryme whippelii, um actinomiceto gram positivo.
O tratamento eficaz com antibióticos e a recuperação nutricional levam geralmente ànormalização destas alterações. A excelente resposta a vários antibióticos torna a doença de Whipple facilmente controlável. Contudo, alguns doentes apresentam recidivas meses ou anos após a suspensão do antibiótico e mesmo durante o tratamento. O esquema terapêutico ideal, no que concerne quer ao antibiótico, quer à duração do tratamento, ainda não foi estabelecido.
Patricia Oliboni do Amaral
Curiosidade
Uma mulher de apenas 21 anos com quase 0% de gordura no corpo tem que comer a cada 15 minutos para se manter saudável. Apesar da aparência excessivamente magra, Lizzie Velasquez não é anoréxica, mas sofre de uma doença rara que a impede de ganhar peso, mesmo que ela coma até 60 pequenas refeições por dia.
Em entrevista ao The Sun, Lizzie explicou sua situação: “eu como a cada 15 ou 20 minutos para manter meus níveis de energia elevados. Consumo pequenas porções de batatas fritas, doces, chocolate, pizza, frango, bolos, donuts, sorvete, macarrão e tortas durante todo o dia, por isso fico muito chateada quando as pessoas pensam que sou anoréxica”.
Lizzie nasceu quatro semanas prematuramente, pesando apenas pouco mais de um quilo e os médicos constataram que houve problemas com o líquido amniótico que protegia a menina no ventre da mãe.
O caso de Lizzie tem fascinado os médicos de todo o mundo e ela se tornou parte de um estudo genético dirigido pelo professor Abhimanyu Garg, da Universidade de Texas.
O professor Garg e sua equipe acreditam que Lizzie pode ter uma forma de Síndrome Neonatal de Progeróides (NPS, em inglês), que provoca envelhecimento precoce, perda de gordura da face e do corpo, e degeneração de tecidos.
“Nós não podemos prever o que vai acontecer com Lizzie no futuro, a comunidade médica ainda busca documentos sobre pessoas mais velhas com NPS. Mas Lizzie tem sorte de ter dentes, ossos e órgãos saudáveis. A perspectiva é boa. Continuaremos a estudar seu caso e aprender com ela”, disse o pesquisador
MULHER TEM QUE COMER A CADA 15 MINUTOS PARA SOBREVIVER
Em entrevista ao The Sun, Lizzie explicou sua situação: “eu como a cada 15 ou 20 minutos para manter meus níveis de energia elevados. Consumo pequenas porções de batatas fritas, doces, chocolate, pizza, frango, bolos, donuts, sorvete, macarrão e tortas durante todo o dia, por isso fico muito chateada quando as pessoas pensam que sou anoréxica”.
Lizzie nasceu quatro semanas prematuramente, pesando apenas pouco mais de um quilo e os médicos constataram que houve problemas com o líquido amniótico que protegia a menina no ventre da mãe.
O caso de Lizzie tem fascinado os médicos de todo o mundo e ela se tornou parte de um estudo genético dirigido pelo professor Abhimanyu Garg, da Universidade de Texas.
O professor Garg e sua equipe acreditam que Lizzie pode ter uma forma de Síndrome Neonatal de Progeróides (NPS, em inglês), que provoca envelhecimento precoce, perda de gordura da face e do corpo, e degeneração de tecidos.
“Nós não podemos prever o que vai acontecer com Lizzie no futuro, a comunidade médica ainda busca documentos sobre pessoas mais velhas com NPS. Mas Lizzie tem sorte de ter dentes, ossos e órgãos saudáveis. A perspectiva é boa. Continuaremos a estudar seu caso e aprender com ela”, disse o pesquisador
Patricia Oliboni do Amaral
25/03/2012
Caso clínico I
Caso clínico I
L.M.R., 54 anos, feminino, branca. Natural e residente em Fazenda Rio Grande, casada, dona de casa. Queixa-se que há 5 meses sente dor epigástrica, do tipo queimação, que piora após as refeições. Relata acentuação da dor na última semana, acompanhada com fezes escuras e de odor muito fétido. Nega hematêmese. Nega DM e HAS. Relata lombalgia, fazendo uso de diclofenaco potássico 50mg /4x ao dia por conta própria (sem prescrição médica) há mais ou menos 6 meses. Nega tabagismo e consumo de bebida alcoólica.
Ao exame físico apresenta-se em regular estado geral, lúcida e orientada, hidratada, eupneica, PA=100/80, T=36,5 , P= 110bpm. Nota-se leve palidez cutânea e cianose de extremidades. Sem mais alterações.
Qual a principal hipótese diagnóstica?
- Hemorragia digestiva alta por complicação de úlcera péptica
- Hemorragia digestiva alta por complicação de úlcera péptica
Qual sua provável etiologia?
- Uso crônico de AINH (diclofenaco)
- Uso crônico de AINH (diclofenaco)
Que exame complementar você pediria para orientar o diagnóstico?
- Endoscopia digestiva alta
- Endoscopia digestiva alta
Discussão do caso
A úlcera péptica é uma causa muito comum de morbidade mas relativamente rara de mortalidade. A dor epigastrica aliviada pela ingestão de alimentos, que desperta o paciente a noite e ocorre em períodos, constitui o quadro clínico clássico da úlcera duodenal. As manifestações da úlcera gástrica são semelhantes às da úlcera duodenal, porém com menor ritmicidade, e a dor tende a piorar após as refeições e aliviar com vômitos (prefere estômago vazio).
Acredita-se que uma úlcera péptica resulte sempre da ruptura do balanço entre a agressão representada pela secreção ácido-péptica à mucosa e os mecanismos de defesa desta. Os mecanismos envolvidos nesta ruptura são diversos e podem coexistir em um mesmo paciente. Fatores genéticos são importantes na gênese de alguns tipos de úlcera duodenal. Existe uma correlação positiva entre tabagismo e úlcera péptica. O uso crônico de drogas antiinflamatórias se associa a um aumento do risco de úlcera péptica.
A maioria dos AINHs são tóxicos para o aparelho gastrointestinal. Quando se compara a gastropatia por AINH com a doença péptica clássica, nota-se que ela é mais comum em mulheres e que tende a promover lesões mais antrais e pré-pilóricas. Em um pH abaixo de 3,5, a aspirina, por exemplo, está na sua forma não ionizada, lipossolúvel. Elementos lipossolúveis são absorvidos com maior facilidade e mais rapidamente que os não-lipossolúveis. Uma vez dentro da célula, que tem pH bem mais alto, a aspirina ioniza-se e torna-se hidrossolúvel e "fica presa lá dentro". Isso danifica a membrana celulare e altera sua permeabilidade permitindo a entrada de íons H+, Na+ e K+ do lúmen para dentro do tecido (difusão retrógrada de íons). A difusão de ácido para a parede do estômago causa erosões e sangramentos. As células parietais são as que mais secretam íons H+, portanto têm um pH intracelular maior, tornando-as as maiores concentradoras de moléculas de antiinflamatório não-hormonal, o que explica a maior incidencia de úlceras em regiões antrais e pré-pilóricas. Além disso, certas prostaglandinas, como PGE1, E2 e I2, têm efeito importante na proteção da mucosa gástrica. Elas aumentam o fluxo sanguíneo gástrico e a produção de muco e diminuem a produção de ácido livre, além de aumentar a migração de células basais para o lume, o que favorece a reparação de eventuais lesões da mucosa. Os AINHs, pela sua ação farmacológica de inibição de prostaglandinas, inibem a citoproteção.
O sangramento é a complicação mais frequente da úlcera péptica e ocorre em 10 a 15% dos pacientes. Cerca de 15% das HDA são causadas por úlceras gástricas. A apresentação clínica da HDA pode ser através de hematêmese, melena ou de forma oculta em que a manisfestação muitas vezes é a anemia. O sangramento pode ser pequeno, geralmente sem repercussão hemodinâmica, moderado (20-40%) e grave (>40%).
Patricia Oliboni do Amaral
Ascíte
A ascite de grande volume, também chamada de ascite tensa, corresponde ao abdome de forma globosa, que não se modifica com as várias posições, seja com o paciente deitado em diferentes decúbitos, seja de pé. Este tipo de ascite provoca desconforto ao paciente, geralmente levando a dispneia, por impedir a expansão diafragmática, podendo, inclusive, provocar o aparecimento de atelectasia pulmonar.
Figura: Ascite volumosa. Observar atitude lordótica da paciente e a formação de hérnia inguinal e umbilical pelo aumento de pressão intra-abdominal
Patricia Oliboni do Amaral
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