Semiologia I

CASO CLÍNICO XI:

A paciente do caso X, da semana passada, retornou ao serviço com um novo quadro clínico:

Anamnese:

Identificação: Nome: JLP; Idade: 30 anos; Sexo: feminino; Etnia: Caucasiana; Religião: Evangélica; Profissão: Garçonete; Estado civil: Solteira; Naturalidade: Curitiba-PR; Residência: Bigorrilho – Curitiba; Referência: o próprio paciente

Queixa Principal: “Fraqueza em braço esquerdo”.

 História da Moléstia Atual: Paciente refere que há cerca de 6 horas iniciou com hemiparesia esquerda (acometendo face e membros, sendo membro superior mais evidente),

História Mórbida Pregressa: Nega doenças da infância, comorbidades atuais, cirurgias e internamentos anteriores e alergias.

História Mórbida Familiar: Refere que a mãe possui hipertireoidismo e a irmã Lúpus eritematoso sistêmico. Pai tem hipertensão arterial sistêmica. Avô falecido aos 70 anos por IAM.

 Condições e Hábitos de Vida: fumou por 10 anos (5 cigarros/dia), mas parou há 5 anos. Nega etilismo.

 Perfil Psicosocial: Mora com os pais. Caminha 20 minutos para ir para o trabalho, mas nega outras atividades físicas. Encontra-se preocupada que esteja tendo um infarto, pois refere que seu avô faleceu por este problema.

 Revisão de Sistemas: vem apresentando irregularidades menstruais nos últimos meses.

Exame físico

Geral: paciente em regular estado geral, corada, hidratada, LOTE.

PA: 110X75 (sem alteração ao ficar em pé), Pulso: 150 (arrítmico), FR: 20, T: 36,2C.

Cabeça e pescoço: mucosas úmidas e coradas, sem linfonodomegalias. Jugulares não ingurgitadas. Discreto aumento de volume da tireóide com bordos regulares, consistência fibroelástica e ausência de nódulos a palpação. Apresenta sopro sistólico.

Aparelho respiratório: paciente eupnéica, MV + bilateralmente, som claro atimpânico a percussão, expansibilidade e FTV normais.

Aparelho cardiovascular: taquicárdica. Bulhas cardíacas arrítmicas e normofonéticas sem sopros.

Abdome: plano, ruídos hidroaéreos presentes, flácido, indolor a palpação, sem massas palpáveis, som timpânico a percussão.

Membros: sem edema, quentes e úmidos, pulso irregular (não acompanha a frequência cardíaca).

Neurológico: função mental preservada. Alteração de II par craniano (hemianospia homônima esquerda) e do VII par craniano (paralisia facial em região inferior esquerda). Apresenta negligência esquerda-direita, hemiparesia esquerda (2+) com perda hemissensorial também a esquerda. Reflexos tendinosos superficiais e profundos sem alterações.

 Exames complementares:

 Hemograma:

Hb: 12

         Leucócitos: 8.500

         Plaquetas: 240.000

Eletrólitos: continuam normais

TSH: dentro do valor de referência.

T4 livre: dentro do valor de referência.

RX tórax: sem alterações

ECG:

 

 

Pergunta:

Quais novos exames complementares também poderiam contribuir com o diagnóstico deste novo quadro desta paciente?

 

 

Dâmia Kuster Kaminski Arida.

 

CURIOSIDADE:

 

ATESTADO MÉDICO FALSO

 

 

Imagem: fiedra.com.br

Segundo Sania Cozer, Delegada adjunta do Nucrisa, em entrevista dada a rádio CBN de Curitiba no dia 13/06/2013 , o número de reclamações por empresas de atestados médicos falsos trazidos por funcionários  aumentou em 100% no último ano.

Esta prática pode resultar da adulteração do documento pelos funcionários, mas em muitas vezes deve-se a emissão falsa pelo próprio profissional médico.

Está previsto no código de ética médica:

Artigo 80: Expedir documento médico sem ter praticado ato profissional que o justifique, que seja tendencioso ou que não corresponda à verdade.

Artigo 81: Atestar como forma de obter vantagens.

Artigo 82: Usar formulários de instituições públicas para prescrever ou atestar fatos verificados na clínica privada.

E no código penal:

Artigo 302: dar o médico no exercício de sua profissão, atestado falso: Pena: detenção de um mês a um ano.

Portanto, valorize e cuide do seu carimbo!

Imagem: novonegocio.com.br

Referências:

Rádio CBN de Curitiba – Disponível em: http://www.cbncuritiba.com.br/site/texto/noticia/Entrevista/11485

Código de Ética Médica - Res. (1931/2009) - Capítulo X - Documentos médicos. Disponível em: http://portal.cfm.org.br/index.php?option=com_content&view=article&id=20665:codigo-de-etica-medica-res-19312009-capitulo-x-documentos-medicos&catid=9:codigo-de-etica-medica-atual&Itemid=122

Art. 302 do Código Penal - Decreto Lei 2848/40. Disponível em:

http://www.jusbrasil.com.br/legislacao/anotada/2321838/art-302-do-codigo-penal-decreto-lei-2848-40

CASO CLÍNICO X:

Anamnese:

Identificação: Nome: JLP; Idade: 30 anos; Sexo: feminino; Etnia: Caucasiana; Religião: Evangélica; Profissão: Garçonete; Estado civil: Solteira; Naturalidade: Curitiba-PR; Residência: Bigorrilho – Curitiba; Referência: o próprio paciente

 

Queixa Principal: “Palpitação e tontura”.

História da Moléstia Atual: paciente refere início de palpitações há 2 horas associadas a desconforto precordial não irradiado, tontura e náuseas. O quadro iniciou-se enquanto assistia o último capítulo de sua novela favorita. Refere que há 2 meses vem apresentando emagrecimento,  ansiedade, insônia, sudorese e episódios de diarréia (sem muco ou sangue). Nega febre e outros sintomas associados.

 

História Mórbida Pregressa: Nega doenças da infância, comorbidades atuais, cirurgias e internamentos anteriores e alergias.

 

História Mórbida Familiar: Refere que a mãe possui hipertireoidismo e a irmã Lúpus eritematoso sistêmico. Pai tem hipertensão arterial sistêmica. Avô falecido aos 70 anos por IAM.

Condições e Hábitos de Vida: fumou por 10 anos (5 cigarros/dia), mas parou há 5 anos. Nega etilismo.

Perfil Psicosocial: Mora com os pais. Caminha 20 minutos para ir para o trabalho, mas nega outras atividades físicas. Encontra-se preocupada que esteja tendo um infarto, pois refere que seu avô faleceu por este problema.

Revisão de Sistemas: vem apresentando irregularidades menstrual nos últimos meses.

 

Exame físico

Geral: paciente em regular estado geral, ansiosa, corada, hidratada, sudoréica, pele pegajosa, LOTE.

PA: 110X75 (sem alteração ao ficar em pé), Pulso: 160 (arrítmico), FR: 20, T: 36,2C.

Cabeça e pescoço: mucosas úmidas e coradas, sem linfonodomegalias. Jugulares não ingurgitadas. Discreto aumento de volume da tireóide com bordos regulares, consistência fibroelástica e ausência de nódulos a palpação. Apresenta sopro sistólico.

Aparelho respiratório: paciente eupnéica, MV + bilateralmente, som claro atimpânico a percussão, expansibilidade e FTV normais.

Aparelho cardiovascular: taquicárdica. Bulhas cardíacas arrítmicas e normofonéticas sem sopros.

Abdome: plano, ruídos hidroaéreos presentes, flácido, indolor a palpação, sem massas palpáveis, som timpânico a percussão.

Membros: sem edema, quentes e úmidos, pulso irregular (não acompanha a frequência cardíaca).

 

Pergunta:

 

Diante deste quadro clínico, quais exames complementares devemos solicitar? Qual seria a principal hipóstese diagnóstica?

Resposta:

Exames complementares

 

Hemograma:

Hb: 12

         Leucócitos: 8.500

         Plaquetas: 240.000

Eletrólitos: normais

 

TSH: abaixo do valor de referência.

T4 livre: acima do valor de referência.

RX tórax: sem alterações

Ecocardiograma: sem alterações

ECG:

 

 

 

Diagnóstico: FIBRILAÇÃO ATRIAL POR HIPERTIREOIDISMO.

A fibrilação atrial (FA) é uma arritmia cardíaca caracterizada por uma ativação atrial desorganizada, acelerada e irregular. A atividade do nó sinusal é substituída por estímulos nascidos na musculatura atrial com uma frequência de 400 a 600 por minuto. No entanto, nem todos os estímulos passam para o ventrículo devido à presença de uma barreira protetora na junção atrioventricular.

Nesta arritmia, há perda da contratilidade atrial, resultando em um menor enchimento ventricular. Isto gera uma resposta ventricular acelerada e, devido ao esvaziamento deficiente do átrio, há maior risco de formação tromboembólica.

Pode ser causada por estenose mitral, doença de chagas, cardiopatia isquêmica, hipertireoidismo agudo, intoxicação alcoólica aguda, pós-cirurgia de grande porte, pericardite, miocardite, medicamentos, entre outros.

No caso desta paciente, a causa devido a um quadro de hipertireoidismo (até 15% dos pacientes com hipertireoidismo podem ter esta arritmia).

A incidência de FA aumenta com a idade: >5% dos adultos com mais de 70 anos apresentam esta arritmia. Considerando que muitos dos pacientes são assintomáticos, esta incidência pode ser ainda maior.

Como já foi dito, muitos pacientes são assintomáticos. Outros se queixam de palpitações leves ou irregularidades no pulso. No entanto, podem apresentar palpitações intensas, hipotensão, congestão pulmonar e sintomas de angina. Intolerância aos exercícios físicos e fadiga fácil também estão presentes. Tontura e síncope grave também podem ocorrer.

O ritmo cardíaco é irregular: há alterações na intensidade da 1ª bulha e no intervalo entre as bulhas (delirium cordis). Há também um “déficit de pulso”, em que o número de pulsações radiais é menor do que a frequência cardíaca, pois não há tempo para o enchimento dos ventrículos quando as contrações se sucedem rapidamente.

Nos eletrocardiograma (ECG), não há onda P, estando substituída por  ondulações irregulares, de pequena amplitude. Ritmo cardíaco é irregularmente irregular e frequência variável. Intervalo PP <200ms. Também é interessante fazer um ecocardiograma para investigação de possíveis cardiopatias estruturais.

Referências:

HARRISON, Tinsley Randolph; FAUCI, Anthony S. Harrison manual de medicina. 17. ed. Porto Alegre: AMGH Ed., 2011.

PORTO, Celmo Celeno; PORTO, Arnaldo Lemos. Semiologia médica. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011.

TOY, Eugene C.; PATLAN JR, John T. Casos clínicos em medicina interna. 3.ed. Porto Alegre: AMGH Ed., 2011.

Dâmia Kuster Kaminski Arida


CURIOSIDADE:

LETRA DE MÉDICO

Imagem: proibidoler.com

O que explica a ilegibilidade da caligrafia dos médicos, tão frequente em discussões entre pacientes e profissionais da saúde? Há quem diga que isto é consequência do médico estar sempre com pressa, ter que escrever muita coisa em cada consulta e estar sempre cansado devido à intensa jornada de trabalho. Outros dizem que a caligrafia não resiste aos quase 10 anos de anotações de um grande volume de coisas, e rapidamente, durante a formação médica. Levando em conta esta segunda hipótese, será que com as novas tecnologias de anotações em aparelhos eletrônicos a letra do médico tenderá a ser preservada? Ou, pelo contrário, será ainda mais prejudicada pelo seu desuso?

Independentemente do motivo, letra ilegível é uma questão séria. Há muitos casos de intoxicação por erro de administração dos medicamentos pela falta de compreensão da caligrafia médica pelo paciente e por venda errada de medicamentos devido à má interpretação pelos farmacêuticos. Portanto, seja qual for o motivo, capriche na letra!

Atividades de caligrafia:

http://www.atividadeeduca.com/2012/06/caligrafia-para-imprimir.html

 

 

 

Referência:

http://super.abril.com.br/cotidiano/medicos-tem-letra-tao-feia-619314.shtml

 

CASO CLÍNICO IX:

Anamnese:

 

Identificação: Nome: MA; Idade: 65 anos; Sexo: Feminino; Etnia: Caucasiano; Religião: Católico; Profissão: dona de casa; Estado civil: Casada; Naturalidade: Curitiba-PR; Residência: Bigorrilho – Curitiba; Referência: o próprio paciente.

 

Queixa Principal: “Desmaio”.

 

História da Moléstia Atual: Paciente refere ter tido um episódio de síncope há 30 minutos enquanto assistia televisão sentada no sofá. Refere que o quadro foi precedido por um súbito escurecimento da visão e tontura. Após a síncope, teve um episódio convulsivo durante alguns segundos. Seu acompanhante refere que a paciente permaneceu aproximadamente 2 minutos inconsciente. Nega dor pré-cordial, tensão emocional e outras situações associadas.

 

História Mórbida Pregressa: Nega doenças da infância. Refere DM tipo 2 há 5 anos e HAS há 3 anos. Nega outras ocmorbidades, internamentos/cirurgias anteriores e alergias. Faz uso regular de: Enalapril 20mg e Cloridrato de Metformina 500mg.

 

História Mórbida Familiar: mãe hipertensa e pai com problemas cardíacos (não sabe dizer qual foi o problema, mas refere que passou por implantação de marcapasso aos 50 anos).

 

Condições e Hábitos de Vida: foi tabagista por 10 anos (1 maço/dia). Parou há 5 anos. Nega etilismo.

 

Perfil Psicosocial: Mora com o marido. Não pratica exercícios físicos regularmente.

 

Revisão de Sistemas: Não há outras queixas pertinentes.

 

Exame físico:

 

Geral: paciente em bom estado geral, corada, hidratada, LOTE.

PA: 120X75 (sem alteração ao ficar em pé), Pulso: 35, FR: 20, T: 36,2C.

Cabeça e pescoço: mucosas úmidas e coradas, sem linfonodomegalias. Jugulares não ingurgitadas.

Aparelho respiratório: paciente eupnéica, com som claro atimpânico a percussão, expansibilidade e FTV normais.

Aparelho cardiovascular: bradicárdica. Bulhas cardíacas rítmicas e normofonéticas sem sopros. Sem deslocamento de ictus.

Abdome: plano, ruidos hidroaéreos presentes, flácido, indolor a palpação, sem massas palpáveis, som timpánico a percussão.

Membros: sem edema, leve cianose nas extremidades, pulsos presentes com amplitude diminuida.

 

Exames complementares:

 

Hemograma:

Hb: 13

         Leucócitos: 9.000

         Plaquetas: 250.000

 

Creatinina: 0,8 mg/dl.

 

Eletrólitos séricos: normais.

 

Glicemia aleatória: 100 mg/dl

 

Enzimas cardícas: normais.

 

ECG:

Ecocardiograma: sem alterações.

 

Pergunta:

 Quais são os diagnósticos diferenciais diante deste quadro clínico e exames complementares?

 

Diagnóstico: SÍNCOPE POR BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR (2º GRAU MOBITZ TIPO II)

Síncope é a perda súbita e transitória da consciência e do tônus muscular postural. As causas de síncope podem ser cardíacas (por diminuição de fluxo sanguíneo cerebral) ou extracardíacas.

 

 

 

 

Neste caso, a paciente apresentou uma síncope por causa cardíaca devido a uma bradiarritmia causada por um bloqueio atrioventricular.

O bloqueio atrioventricular é a dificuldade ou impossibilidade de condução do estímulo produzido no nó sinusal de chegar nos ventrículos. Podem ser classificados em: 1º grau (os estímulos chegam no ventrículo, mas com atraso na velocidade de condução. No eletrocardiograma (ECG), apresenta um intervalo PR >20s); 2º grau (nem todos os estímulos alcançam os ventrículos. Pode ser Mobitz tipo I – onda “P” não é seguida por complexo QRS, Mobitz tipo II – para cada complexo ventricular há duas ondas “P”: uma seguida de QRS e a outra não, ou Bloqueio avançado – duas ou mais ondas “P” consecutivas são bloqueadas) ou 3º grau ou total (nenhum estímulo ultrapassa o nó atriventricular. No ECG, as ondas “P” e complexos QRS não apresentam relação entre si).

O bloqueio atriventricular desta paciente foi de 2º grau (Mobitz tipo II).

O bloqueio atriventricular pode ocorrer devido a causas autonômicas, metabólicas, farmacológicas, infecciosas, infiltrativas, congênitas/hereditárias, inflamatórias, doença arterial coronariana ou por causa degenerativa.

No caso desta paciente, o bloqueio AV foi gerado por uma fibrose progressiva idiopática. O envelhecimento pode gerar alterações degenerativas descritas como “esclerose da estrutura cardíaca esquerda”. O processo começa em torno dos 40 anos, podendo ser acelerado por DM, HAS e aterosclerose.

Como consequência da falha do sistema de condução, ocorre uma bradiarritmia.

Na síndrome bradicárdica clássica (Síndrome de Stokes-Adams) o indivíduo apresenta a perda de consciência acompanhada por convulsões. Em geral, 2 a 5 segundos após a arritmia, surge a tontura. Após 10 a 15 segundos, perda de consciência. Depois de 20 a 40 segundos surgem as convulsões. Caso a parada cardíaca dure mais do que 1 minuto, ocorre parada respiratória, levando a morte em 1 a 3 minutos.

 

Referências:

HARRISON, Tinsley Randolph; FAUCI, Anthony S. Harrison manual de medicina. 17. ed. Porto Alegre: AMGH Ed., 2011.

PORTO, Celmo Celeno; PORTO, Arnaldo Lemos. Semiologia médica. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011.

TOY, Eugene C.; PATLAN JR, John T. Casos clínicos em medicina interna. 3.ed. Porto Alegre: AMGH Ed., 2011.

 
CURIOSIDADE:

 

ORIGEM DA PALAVRA “DOUTOR”
 

 

Imagem: patrulhafisiouepb.blogspot.com

A palavra doutor tem origem na palavra docere do latim, que significa “ensinar”. Os médicos, ao receber este título, devem compartilhar seu conhecimento médico com colegas, estudantes, outros profissionais e com seus pacientes.

Referência:

PORTO, Celmo Celeno; PORTO, Arnaldo Lemos. Semiologia médica. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011.

CASO CLÍNICO VIII:

A paciente do caso VI (confira mais abaixo) voltou, agora com um novo quadro.

Anamnese:

Identificação: Nome: JCA; Idade: 17 anos; Sexo: feminino; Etnia: Caucasiano; Religião: Espírita; Profissão: Estudante; Estado civil: Solteiro; Naturalidade: Curitiba-PR; Residência: bigorrilho – Curitiba; Referência: o próprio paciente.

Queixa principal: Falta de ar.

História da Moléstia Atual: Paciente refere ter iniciado há 12 horas com dispnéia, acompanhada por tosse seca, dor em hipocôndrio direito, tontura, náusea, disfagia, sudorese. Nega dor torácica e outros sintomas associados.

História Mórbida Pregressa: Nega doenças da infância, outras comorbidades, cirurgias, alergias e uso de medicamentos regularmente. Passou por internamento anterior há uma semana por pericardite aguda.

História Mórbida Familiar: Refere que o pai possui enxaqueca. Possui dois irmãos com hipertensão arterial sistêmica.

Condições e Hábitos de Vida: tabagista (5 cigarros/dia). Nega etilismo. Refere ter alimentação não balanceada com grande ingesta de gordura e alimentos industrialiados.

Perfil Psicosocial: Mora com os pais e dois irmãos. Não pratica exercicios físicos regularmente.

Revisão de Sistemas: Não há outras queixas pertinentes.

Exame físico:

 

Geral: paciente em mal estado geral, corada, hidratada, LOTE.

PA: 85X60, Pulso: 122, FR: 24, T: 36,2C.

Cabeça e pescoço: mucosas úmidas e coradas, sem linfonodomegalias. Jugulares ingurgitadas.

Aparelho respiratório: paciente dispnéica, com som claro atimpânico a percussão, expansibilidade e FTV normais.

Aparelho cardiovascular: bulhas cardíacas rítmicas e hipofonéticas. Sem sopros. Ausência de atrito pericárdico.

Abdome: plano, ruidos hidroaéreos presentes, flácido, dolorido a palpação de hipocôndrio direito. Hepatomegalia.

Membros: sem edema, perfusão diminuida, cianose, pulso paradoxal (pulso radial diminui durante a inspiração).

Exames complementares:

Hemograma:

         Hb: 13

         Leucócitos: 9.000

         Plaquetas: 250.000

Creatinina: 2,0 mg/dL

Rx tórax:

 

 

 

 

 

ECG:

 

    Imagem: www.scielo.com

Pergunta:

Diante deste quadro clínico e exames complementares, qual seria a hipótese diagnóstica mais provável? Qual exame complementar poderia confirmar nossa hipótese?

Resposta:

Ecocardiograma:

Através da ecocardiografia, pode-se diferenciar o acúmulo de líquido de uma cardiomegalia. Além disso, é possível quantificar a quantidade de líquido presente no espaço pericárdico.

Diagnóstico: TAMPONAMENTO CARDÍACO devido à pericardite.

No processo inflamatório do pericárdio, pode haver acúmulo de liquido no saco pericárdico. O derrame pericárdico modifica as manifestações clínicas da pericardite. Ao afastar os folhetos, faz com que diminua a dor e o atrito pericárdico desaparece. Haverá uma dificuldade de enchimento do coração, levando ao chamado tamponamento cardíaco.

Outras causas, além da pericardite, também podem fazer tamponamento cardíaco: neoplasias, insuficiência renal, traumatismos, sangramentos no espaço pericárdico, entre outros.

As três principais manifestações do tamponamento constituem a Tríade de Beck: hipotensão arterial, abafamento de bulhas cardíacas, ingurgitamento jugular. Há limitação do enchimento ventricular e diminuição do debito cardíaco.

Nos derrames de instalação rápida, o paciente apresenta dispnéia e tosse seca devido à congestão pulmonar e dor em hipocôndrio direito pela distensão da cápsula de Glisson devido à congestão hepática consequente ao aumento rápido da pressão venosa.

Ao exame físico, apresenta ictus cordis impalpável, bulhas cardíacas hipofonéticas, ingurgitamento jugular, hepatomegalia, pulso paradoxal (o pulso radial ao invés de aumentar, diminui de amplitude na inspiração).

No eletrocardiograma, aparece com ondas QRS de baixa amplitude e alternância elétrica de ondas P, QRS ou T. No RX tórax, a área global cardíaca encontra-se aumentada.. Pode-se proceder com uma punção pericárdica para analise diagnóstica do liquido e alivio terapêutico do tamponamento.

Referências:

HARRISON, Tinsley Randolph; FAUCI, Anthony S. Harrison manual de medicina. 17. ed. Porto Alegre: AMGH Ed., 2011.

PORTO, Celmo Celeno; PORTO, Arnaldo Lemos. Semiologia médica. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011.

TOY, Eugene C.; PATLAN JR, John T. Casos clínicos em medicina interna. 3.ed. Porto Alegre: AMGH Ed., 2011.

Dâmia Kuster Kaminski Arida.

CURIOSIDADE:

MEDICINA BASEADA EM EVIDÊNCIAS

“Processo de sistematicamente descobrir, avaliar e usar achados de investigações como base para decisões clínicas" (Guyatt et al. 1992 ).

Você já ouviu falar em Medicina baseada em evidências? Movimento iniciado no final da década de 1970 no Canadá e introduzido na prática clínica como um aspecto essencial da formação nas profissões da saúde em 1990. Refere-se as decisões clínicas sustentadas por dados obtidos a partir de experimentos clínicos prospectivos, randomizados e controlados. Esta abordagem é diferente daquela em que o médico  baseia-se em sua experiência pessoal isolada.

Este conceito levou órgãos governamentais e organizações profissionais a desenvolverem diretrizes baseadas em evidências para auxiliar os médicos na tomada de decisões clínicas. Há inúmeras vantagens nesta linha de conduta: proteção ao paciente, que receberá assistência nos padrões ideias, proteção aos profissionais de acusações indevidas  de suas condutas e proteger a sociedade de custos excessivos por uso abusivo de recursos. No entanto, há quem diga que estas diretrizes podem simplificar excessivamente as complexidades da medicina, não levando em conta a singularidade de cada pessoa e sua doença.

Diante disso, fica o desafio para os médicos: incorporar as recomendações úteis oferecidas, mas sem aceitá-las desprovido de critérios e bom senso.

Referências:

HARRISON, Tinsley Randolph; FAUCI, Anthony S. Harrison manual de medicina. 17. ed. Porto Alegre: AMGH Ed., 2011.

SÍNDICO, S.R. F. Fontes de Informação em Medicina Baseada em Evidências. Biblioteca virtual em Saúde FIOCRUZ, 2009.

Disponível em: http://bvsfiocruz.fiocruz.br/local/temp/Treinamento2009_2/Treinamento2009-2ApreCochrane.pdf.

CASO CLÍNICO VII:

Anamnese:

Identificação: Nome: SMA; Idade: 35 anos; Sexo: Feminino; Etnia: Caucasiano; Religião: Espírita; Profissão: Professora; Estado civil: Casada; Naturalidade: Curitiba-PR; Residência: Bigorrilho – Curitiba; Referência: o próprio paciente.

Queixa Principal: “Rouquidão”.

 História da Moléstia Atual: Paciente refere ter iniciado há 2 meses com disfonia. Refere que junto com o quadro vem apresentando piora de uma dispnéia progressiva que a acompanha há 1 ano. Não consegue andar 10 metros que já sente necessidade de parar. A dispnéia acorda-a de noite e melhora quando se levanta. Tem piora do quadro em decubito dorsal. Nega febre e outros sintomas associados.

História Mórbida Pregressa: refere que sofria de faringites de repetição na infância. Nega outras comorbidades, internamentos/cirurgias anteriores, alergias e tranfusões.

 História Mórbida Familiar: mãe possui Artrite Reumatóide e pai é hipertenso.

 Condições e Hábitos de Vida: nega tabagismo e etilismo.

 Perfil Psicosocial: Mora com o marido. Não pratica exercícios físicos regularmente. A disfonia está lhe trazendo grande prejuizo, pois usa muito a voz para exercer a sua profissão de professora.

 Revisão de Sistemas: Não há outras queixas pertinentes.

 

Exame físico:

Geral: paciente em bom estado geral, corado, hidratado, LOTE. Disfônico. PA: 110X70, Pulso: 88, FR: 18, T: 36,1C.

Cabeça e Pescoço: mucosas úmidas e coradas, sem linfonodomegalias. Rubor malar e Jugulares ingurgitadas.

Aparelho respiratório: eupnéica, com som claro atimpânico a percussão, expansibilidade e FTV normais.

Aparelho cardiovascular: Ictus impalpável. Bulhas cardíacas rítmicas. B1 hiperfonética, P2 acentuado, estalido de abertura da valva mitral seguido por sopro grau II em ruflar diastólico audível em ápice (decúbito lateral esquerdo). Acentuou-se após exercício leve.

Abdome: abdome plano, RHA presentes, flácido, indolor a palpação superficial e profunda, sem massas palpáveis, hepatimetria normal, som timpânico a percussão.

Membros: edema 1+/4+ em ambos MMII, extremidades cianóticas, pulsos presentes, perfusão normal.

Exames complementares:

ECG:

 

 

 

Laringoscopia indireta: paralisia de corda vocal esquerda

Enquanto aguardamos a paciente voltar do RX tórax e Ecocardiografia, vamos pensando em quais são as hipóteses diagnósticas diante deste quadro!

Resposta:

Outros exames complementares:

Ecocardiograma:

a.   Orifício átrio-ventricular esquerdo <2,5cm² (estenose mitral)

RX tórax:

a.   Retificação da borda esquerda superior da silhueta cardíaca

b.   Proeminência do tronco das artérias pulmonares

c.    Dilatação das veias pulmonares do lobo superior

d.   Deslocamento posterior do esôfago devido ao aumento do AE

e.   Linhas B de Kerley

Hipóteses diagnósticas:

1.   Síndrome de Ortner associada a Estenose mitral

2.   Insuficiência mitral: há aumento de VE, B1 hipofonética ou ausente. Sopro holossistólico apical, presença de B3.

3.   Comunicação interatrial: ausência de aumento de AE, ausência de linhas B de Kerley, desdobramento fixo de B2, sopro mesodiastólico na borda esternal esquerda .

4.   Mixoma do átrio esquerdo: sintomas sugestivos de doença sistêmica (perda de peso, febre, anemia, embolia sistêmica, aumento de IgG e IL-6).

 

Diagnóstico: Síndrome de Ortner por ESTENOSE MITRAL devido à moléstia reumática na infância.

A síndrome de Ortner, também conhecida como síndrome cardiovocal, é uma entidade rara, que pode ser secundária a muitos distúrbios cardiopulmonares. Dentre eles, encontra-se a estenose mitral que por gerar um aumento do átrio esquerdo, faz com que haja compressão do nervo laríngeo recorrente esquerdo com paralisia da corda vocal esquerda.

A estenose mitral consiste no estreitamento do orifício atrio-ventricular esquerdo por espessamento e fibrose das cúspides valvares. A causa principal é a moléstia reumática. Outras causas são: congênita, lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatóide, mixoma do átrio esquerdo, endocardite infecciosa com grandes vegetações, entre outras.

A lesão tem uma progressão lenta. Há um período latente de 1-2 décadas entre a cardite inicial e o aparecimento dos sintomas (quando há cicatrização da cardite e a área do orifício átrio-ventricular tem redução de 50%). Os pacientes, em geral, começam a manifestar incapacidade entre a 3ª e 4ª década de vida.

O quadro clínico é de dispnéia aos esforços, dispnéia paroxística noturna, ortopnéia, hemoptise (ruptura das conexões venosas brônquicas secundarias a hipertensão pulmonar), edema agudo de pulmão, Rouquidão (Síndrome de Ortner: Compressão do nervo laríngeo recorrente esquerdo pelo AE), disfagia.

Ao exame físico pode apresentar rubor malar com fácies cianótica. Ictus impalpável. B1 é em geral hiperfonética, P2 acentuado, estalido de abertura da valva mitral seguido por sopro em ruflar diastólico audível em ápice (decúbito lateral esquerdo). Acentua-se por exercícios leves antes da ausculta.

Referências:

SUBRAMANIAM, Vijayalakshmi et al . Síndrome de Ortner: série de casos e revisão da literatura. Braz. j. otorhinolaryngol. (Impr.),  São Paulo,  v. 77,  n. 5, Oct.  2011 .   Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1808-86942011000500004&lng=en&nrm=iso>. access on  17  May  2013.  http://dx.doi.org/10.1590/S1808-86942011000500004.

HARRISON, Tinsley Randolph; FAUCI, Anthony S. Harrison manual de medicina. 17. ed. Porto Alegre: AMGH Ed., 2011.

PORTO, Celmo Celeno; PORTO, Arnaldo Lemos. Semiologia médica. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011.

 

Dâmia Kuster Kaminski Arida.

CURIOSIDADE:

COMO DAR NOTÍCIAS RUINS?

Geralmente, na formação médica universitária, não há uma orientação prática e teórica de como o profissional deverá agir diante de situações como a morte de seus pacientes e comunicado aos respectivos familiares. Diante disso, trazemos noções básicas de como agir nestes casos, especialmente em ambiente de atendimento de emergência. Confira o roteiro “Orientações para reduzir o sofrimento dos familiares” elaborado por Paula Maria Prado com a colaboração do Dr. José Paulo Ladeira, médico plantonista das Unidades de Terapia Intensiva do Hospital Sírio-Libanês e do Hospital Alemão Oswaldo Cruz.

“ 1. Chame e informe pessoalmente os familiares, caso não tenham sido avisados, sobre a gravidade da situação.

2. Obtenha o máximo de informações possíveis a respeito dos eventos envolvidos.

3. Revise passo a passo os eventos que aconteceram durante o atendimento antes de falar com a família.

4. Preferencialmente, converse com eles em área reservada. Apresente-se e dirija-se ao familiar com grau de parentesco mais próximo.

5. Descreva brevemente as circunstâncias que levaram a morte. Repasse aos familiares os eventos que aconteceram durante o atendimento do paciente.

6. Utilize linguagem objetiva, como “óbito”, “falecimento” ou “morto”. Evite “ele nos deixou” ou “ele foi descansar” (pode parecer frio ou agressivo, mas a clareza de palavras pode ser necessária para a compreensão dos fatos).

7. Permita um tempo para os familiares absorverem a informação. Seja paciente e não perca o contato visual. Toque fisicamente e compartilhe as emoções dos familiares. Expresse seus sentimentos como “meus pêsames” e não diga “me desculpe” (os familiares precisam perceber o quanto você se importou com o paciente e com eles).

8. Verifique a possibilidade de o paciente vir a ser doador de órgãos.

9. Demore o tempo que for necessário para esclarecer dúvidas; repasse os eventos várias vezes para certificar-se da correta compreensão do evento pelos familiares.

10. Permita que os familiares vejam o seu parente (a maioria dos familiares se sente melhor após a despedida).

11.Saiba antecipadamente os passos burocráticos e os procedimentos a serem seguidos até a liberação do corpo; saiba quem irá preencher o atestado de óbito.

12. Solicite o auxílio de um assistente social ou de um religioso para orientar os familiares após a comunicação do óbito.

13.Coloque-se a disposição para entrar em contato com o médico da família ou outro profissional que cuidou do paciente, e para auxílio/esclarecimento durante o período de luto no hospital. ” (PRADO, 2012)

Referência:

PRADO, P.M. Médicos da juventude. [Editorial]. MedAtual, Ano 3, nº4 , pg. 20-21, 1º semestre 2012.

 

 

 

CASO CLÍNICO VI:

Anamnese:

Identificação: Nome: JCA; Idade: 17 anos; Sexo: feminino; Etnia: Caucasiano; Religião: Espírita; Profissão: Estudante; Estado civil: Solteiro; Naturalidade: Curitiba-PR; Residência: bigorrilho – Curitiba; Referência: o próprio paciente.

Queixa Principal: “Dor no peito”.

História da Moléstia Atual: Paciente refere ter iniciado há 12 horas com dor retroesternal intensa, irradiada para o pescoço e braço esquerdo, constante, acompanhada por febre, mal-estar e secreção clara de via aérea superior. Refere ser agravada pela respiração e em decúbito dorsal, aliviada quando sentada e inclinada para frente. Nega sintomas urinários, articulares ou outros sintomas associados.

História Mórbida Pregressa: Nega doenças da infância, outras comorbidades, cirurgias e internamentos anteriores, alergias e uso de medicamentos regularmente.

História Mórbida Familiar: Refere que o pai possui enxaqueca. Possui dois irmãos com hipertensão arterial sistêmica.

Condições e Hábitos de Vida: tabagista (5 cigarros/dia). Nega etilismo. Refere ter alimentação não balanceada com grande ingesta de gordura e alimentos industrialiZados.

Perfil Psicosocial: Mora com os pais e dois irmãos. Não pratica exercícios físicos regularmente.

Revisão de Sistemas: Não há outras queixas pertinentes.

Exame físico:

Geral: paciente em regular estado geral, corada, hidratada, LOTE.

PA: 120X75, Pulso: 104, FR: 9, T: 37,2C

Cabeça e pescoço: mucosas úmidas e coradas, sem linfonodomegalias, jugulares não ingurgitadas.

Aparelho respiratório: paciente levemente dispnéica, com som claro atimpânico a percussão, expansibilidade e FTV normais.

Aparelho cardiovascular: bulhas cardíacas rítmicas e normofonéticas. Sem sopros. Atrito pericárdico na borda esternal inferior esquerda no final da expiração

Abdome: plano, ruídos hidroaéreos presentes, flácido, indolor a palpação superficial e profunda, ausência de massas palpáveis, som timpânico a percussão.

Membros: sem edema, pulsos presentes, perfusão normal.

Exames complementares:

Hemograma:

         Hb: 13

         Leucócitos: 9.000

         Plaquetas: 250.000

Uréia e creatinina normais

Rx tórax: silhueta cardíaca regular, sem infiltrado ou derrame

ECG:

Pergunta:

Qual o principal diagnóstico diferencial neste caso?

 

Principal diagnóstico diferencial é com IAM. No eletrocardiograma, apresenta supradesnivelamento difuso do segmento ST. No IAM o supradesnivelamento é regional.

 

PERICARDITE AGUDA

É a patologia mais comum que envolve o pericárdio. É a inflamação do saco pericárdico que envolve o coração. As pericardites agudas podem ter etiologia infecciosa (viral, bacteriana, fúngica, parasitológica), podem surgir acompanhando afecções sistêmicas como as colagenoses  (moléstia reumática, lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide), neoplasias, metabólicas (uremia), infarto do miocárdio e traumáticas.

A clínica é de dor súbita, intensa, retroesternal e pré-cordial esquerda, podendo irradiar para o pescoço, braços e ombro esquerdo. Agravada pela inspiração e em decúbito dorsal e aliviada ao sentar-se. Ao exame físico, o achado que auxilia no diagnóstico é o atrito pericárdico, que é a expressão esteato acústica das alterações na superfície dos folhetos pericárdicos, os quais se tornam rugosos, irregulares e cobertos por uma substância fibrinosa ou serosa.

Identificado o quadro de pericardite aguda, deve-se buscar o fator etiológico: infeccioso, colagenoses (identificar títulos de anticorpos, manifestações clinicas da doença de base), uremia, neoplasia (citologia do liquido pericárdico ou biopsia pericárdica).

Referências:

HARRISON, Tinsley Randolph; FAUCI, Anthony S. Harrison manual de medicina. 17. ed. Porto Alegre: AMGH Ed., 2011.

PORTO, Celmo Celeno; PORTO, Arnaldo Lemos. Semiologia médica. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011.

TOY, Eugene C.; PATLAN JR, John T. Casos clínicos em medicina interna. 3.ed. Porto Alegre: AMGH Ed., 2011.

Dâmia Kuster Kaminski Arida

CURIOSIDADE:

Você já ouviu falar em MUSICOTERPIA?

Musicoterapia é o uso de estímulos sonoros para auxiliar a recuperação do equilíbrio corporal do paciente.

Os estudos científicos nesta área se iniciaram na década de 1940. No entanto, sua utilização já havia sido relatada em 1859 pela enfermeira Florence Nightingale. Isa Maud Ilsen, mais tarde, observou que a inserção de músicos em hospitais dos EUA e países da Europa aumentava o bem-estar dos soldados durante a guerra e responsabilizou-se pela Associação Nacional de Música nos Hospitais.

No Brasil, foi introduzida como especialização em 1970. O currículo da graduação aborda disciplinas das áreas de musica, neurociências, anatomia e fisiologia humana, psicologia, filosofia, noções de expressão artística, expressão corporal, dança, técnicas grupais e métodos de educação musical.

Os sons usados são estímulos sonoros como música, vozes ou sons da natureza. Para determinar o melhor tratamento, o musicoterapeuta deve ter conhecimento sobre o mecanismo da doença que acomete o paciente e suas necessidades psicossociais.

A musicoterapia vai agir estimulando a plasticidade neuronal (formação de novos caminhos sinápticos), mascarando a dor pelo desvio da atenção, estimulando o processamento e a percepção auditiva, a cognição, o equilíbrio, a locomoção e a noção espaço-temporal.

Não está 100% livre de efeitos adversos. O caso mais relatado é o de epilepsia neurogênica. Portanto, o profissional deve estar atento para qualquer manifestação e ter conhecimentos neurofisiológicos relacionados aos efeitos dos estímulos musicais.

Referência:

PRADO, P.M. Médicos da juventude. [Editorial]. MedAtual, Ano 3, nº4 , pg.14, 1º semestre 2012.

CASO CLÍNICO V:

Anamnese:

Identificação: Nome: ASP; Idade: 28 anos; Sexo: Masculino; Etnia: Caucasiano; Religião: Católico; Profissão: administrador; Estado civil: Solteiro; Naturalidade: Curitiba-PR; Residência: Bigorrilho – Curitiba; Referência: o próprio paciente.

Queixa Principal: “Dor no peito”.

História da Moléstia Atual: Paciente refere ter iniciado há 2 horas com dor súbita em hemitórax direito, intensa, não irradiada, tipo pontada, continua, associada a dispnéia e tosse seca. Refere piora da dor ao respirar e não há medidas de alivio. Nega outros sintomas associados. Refere que a crise álgica iniciou enquanto tomava banho. Nega traumatismos recentes.

História Mórbida Pregressa: Nega doenças da infância, comorbidades, cirurgias/internamentos anteriores, alergias e uso de medicamentos regularmente.

História Mórbida Familiar: mãe possui fibromialgia e pai tem Hipertensão Arterial Sistêmica.

Condições e Hábitos de Vida: é tabagista (um maço/dia há 8 anos). Nega etilismo.

Perfil Psicosocial: Mora sozinho. Pratica atividade física regularmente (3X na semana). É satisfeito com a sua ocupação.

Revisão de Sistemas: Não há outras queixas pertinentes.

Exame físico:

Geral: paciente em regular estado geral (REG), corado, hidratado, lúcido e orientado em tempo e espaço. PA: 90X50, Pulso: 105, FR: 20, T: 36,2^oC.

Aparelho respiratório: paciente dispnéico, expansibilidade torácica diminuída, murmúrio vesicular e frêmito toracovocal abolidos, tórax hiperssonoro a percussão.

Aparelho cardiovascular: bulhas cardíacas rítmicas e normofonéticas. Sem sopros.

Abdome: abdome plano, ruídos hidroaéreos presentes, flácido, indolor a palpação superficial e profunda, sem massas palpáveis, som timpânico a percussão.

Membros: ausência de edema, pulsos presentes, panturrilhas livres, Sinal de Homans e da Bandeira negativos, leve cianose em extremidades.

Perguntas:

1 Diante deste quadro clínico, quais exames complementares devemos solicitar?

2 Quais seriam as hipóteses diagnósticas?

Exames complementares:

ECG: normal

RX tórax:

Imagem: http://www.mdsaude.com/2008/09/pneumotrax.html

Diagnóstico: PNEUMOTÓRAX ESPONTÂNEO HIPERTENSIVO

Pneumotórax é a presença de ar no espaço pleural. Pode ser primário, ocorrendo espontaneamente em indivíduos em aparente estado de higidez, ou secundário a realização de uma pleuroscopia, traumatismos de tórax, tuberculose, enfisema, pneumoconiose, sarcoidose, neoplasias etc.

O pneumotórax, quando é espontâneo, costuma acometer indivíduos hígidos após o exercício físico ou em repouso. É também chamado de pneumotórax idiopático, simples ou primário. Acomete mais adultos jovens, do sexo masculino, tipos longilíneos e tabagistas. Em geral, ocorre mais a direita e pode ter eventos de repetição em 20 a 30% dos casos.

Ocorre devido à ruptura de bolhas pleurais apicais (blebs), que são pequenos espaços císticos localizados dentro ou imediatamente sob a pleura visceral. Em geral, manifesta-se se maneira súbita com dispneia, dor torácica (unilateral) e tosse seca. Mas, pode ser assintomático quando em pequenas proporções. Ao exame físico, o hemitórax comprometido apresenta diminuição ou ausência da expansibilidade, do murmúrio vesicular e do frêmito toracovocal. Há uma hiperssonoridade a percussão. Os sinais clínicos podem variar conforme o tipo do pneumotórax (parcial, total, hipertensivo, hipotensivo, valvular): respiração brônquica pode estar presente no pneumotórax total e, em alguns casos, podemos encontrar aumento da freqüência cardíaca que, associado à  cianose, hipotensão arterial e desvio de mediastino, nos faz suspeitar de pneumotórax hipertensivo, por exemplo.

O diagnóstico do pneumotórax se baseia na história clínica, no exame físico e na análise dos exames radiológicos. A radiografia de tórax confirma a suspeita clínica pela presença de ar (linha de reflexão pleural visceral) na cavidade pleural.

Devemos lembrar que pneumotórax hipertensivo é uma emergência e, portanto, o diagnóstico e tratamento precoce são essenciais para o prognóstico do paciente.

Referências:

HARRISON, Tinsley Randolph; FAUCI, Anthony S. Harrison manual de medicina. 17. ed. Porto Alegre: AMGH Ed., 2011.

PORTO, Celmo Celeno; PORTO, Arnaldo Lemos. Semiologia médica. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011.

Dâmia Kuster Kaminski Arida

CURIOSIDADE:

HEBIATRIA

A Hebiatria é uma especialidade médica que cuida da saúde do adolescente. O nome foi inspirado em Hebe, deusa da JUVENTUDE ETERNA, da mitologia grega.

Imagem: http://pt.wikipedia.org/wiki/Hebe

Surgiu na década de 1950 nos Estados Unidos e na Inglaterra e chegou ao Brasil após 20 anos, quando ganhou importância devido a um aumento na mortalidade dos jovens em um contexto de uso de drogas e acidentes automotivos. A especialidade, no entanto, só foi reconhecida pela Associação Médica Brasileira em 1998.

O profissional que atua nesta área tem a formação de pediatria e cursa mais um ano de Hebiatria. Segundo o Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE), hoje há cerca de 200 hebiatras para cerca de 40 milhões de adolescentes.

É uma especialidade procurada pelo jovem em um momento em que se sente crescido demais para ir ao pediatra, mas ainda não quer procurar orientações de um especialista como ginecologista ou urologista. O especialista deve aprender a lidar inclusive com questões familiares, sociais, amorosas e sexuais dos jovens.

Referência:

PRADO, P.M. Médicos da juventude. [Editorial]. MedAtual, Ano 3, nº4 , pg.13, 1º semestre 2012.

CASO CLÍNICO IV:

Anamnese:

Identificação: Nome: JA; Idade: 45 anos; Sexo: Masculino; Etnia: Caucasiano; Religião: Católico; Profissão: agricultor desde os 14 anos; Estado civil: Casado; Naturalidade: Maringá-PR; Residência: zona rural – Maringá; Referência: o próprio paciente.

Queixa Principal: “Úlceras em boca e nariz”.

História da Moléstia Atual: Paciente refere ter iniciado há 4 meses com lesões ulceradas em pele, mucosa bucal e de nasal acompanhada por odinofagia, disfagia, disfonia, dispnéia progressiva e tosse com expectoração mucopurulenta. Refere também que nos ultimos 2 meses vem apresentando astenia, anorexia, emagrecimento (não sabe quantificar) e sua pele encontra-se mais bronzeada que o normal. Dois dentes cairam no último mês. Nega alterações intestinais e outros sintomas associados.

História Mórbida Pregressa: Nega doenças da infância, presença de outras comorbidades, internamentos/cirurgias anteriores, alergias e tranfusões.

História Mórbida Familiar: Nega comorbidades nos familiares.

Condições e Hábitos de Vida: Tabagista há 30 anos (um maço dia). Foi etilista por 15 anos.

Perfil Psicosocial: Mora com a esposa e dois filhos. Gosta do seu trabalho e encontra-se desanimado com a falta de disposição para realização de suas atividades.

Revisão de Sistemas: Não há outras queixas pertinentes.

Exame físico:

Geral: paciente em regular estado geral (REG), corado, hidratado, LOTE. Apresenta hiperpigmentação difusa da pele. PA: 90X50, Pulso: 102, FR: 16, T: 36,3^oC.

Cabeça e pescoço: mucosas úmidas e coradas. Ausência de linfonodomegalias. Apresenta ulcerações "limpas", não infectadas, fundo granuloso fino, com pontilhado hemorrágico, nas mucosas da cavidade oral e nasal e na pele (MSD).

Tórax: murmúrio vesicular presente bilateralmente, com som claro atimpânico a percussão, expansibilidade e FTV normais.

Cardiovascular: bulhas cardíacas rítmicas e normofonéticas, sem sopros.

Abdome: plano, RHA presentes, flácido, dor difusa a palpação superficial, sem massas palpáveis, som timpânico. Hepatimetria normal, baço impalpável.

Membros: ausência de edema, pulsos presentes, perfusão normal.

Neurológico: não apresenta déficit motor e sem outras particularidades.

Exames complementares:

Hemograma completo: Hb normal, plaquetas normais, leve leucocitose

Velocidade de hemossedimentação

Provas bioquímicas hepáticas: ALT, AST, gGT, fosfatase alcalina

Eletroforese de proteínas

Sódio e Cloro: baixos

Potássio, Cálcio, Uréia: elevados

Raio X simples de tórax:

Ultrassonografia abdominal: presença de calcificação adrenal sem aumento de tecidos moles

Perguntas:

Quais são os diagnósticos diferencias?

Quais outros exames devemos solicitar para confirmação da hipótese diagnóstica?

Solução do caso:

Quais são os diagnósticos diferenciais?

Os padrões respiratórios se assemelham a tuberculose, a histoplasmose, a coccidioidomicose e a sarcoidose. As lesões mucosas devem ser diferenciadas da leishmaniose tegumentar, das lesões mucosas da histoplasmose, das lesões neoplásicas.

Quais outros exames devemos solicitar para confirmação da hipótese diagnóstica?

PPD (não reagente)

Exame direto: fungo Paracoccidioides brasilienses

Histopatologia:

Célula gigante multinucleada com o fungo Paracoccidioides brasiliensis em seu interior

Imagem: FRANÇA DCC et al. Paracoccidioidomicose: Relato de Caso.

Diagnóstico: PARACOCCIODIOMICOSE OU BLASTOMICOSE SULAMERICANA

É a micose pulmonar de maior interesse no Brasil pela sua elevada frequência e gravidade. É mais prevalente nas Regiões Sul e Sudeste e a infecção é prioritariamente adquirida nas duas primeiras décadas de vida, com um pico de incidência entre 10 e 20 anos de idade. A apresentação de manifestações clínicas ou a evolução para doença é incomum neste grupo, ocorrendo mais freqüentemente em adultos entre 30 e 50 anos, como reativação de foco endógeno latente. Acomete especialmente indivíduos que trabalham em zonas rurais e lavouras.

O agente causal é o Paracoccidioides brasilienses. Vive no solo e é transmitido ao homem através da inalação de conídios aerossolizados. Na maioria dos casos, a doença desenvolve-se tardiamente, anos após a exposição.

Clínica: sintomatologia respiratória (dependendo do grau de acometimento pulmonar) semelhante à tuberculose e lesões ulcerativas de mucosa. Na forma generalizada, todas as vísceras podem ser afetadas (principalmente suprarrenais, intestino, fígado e baço). O comprometimento intestinal ocorre em consequência da disseminação da doença no sistema linfático mesentérico. Há um bloqueio do fluxo linfático, consequência da adenite mesentérica, provocando linfangiectasias, edema, hipersecreção da mucosa. 

As lesões bucais tem inicio na gengiva e mucosa alveolar, se estendem para os lábios, língua, palato e bucofaringe. As lesões bucofaringeas se apresentam com edema labial, erosão das comissuras e estomatite moriforme (ulceras vegetantes, bordos irregulares, indolores, fundo avermelhado, com granulações finais e pontilhados hemorrágicos). O paciente apresenta salivação abundante, gengivas inflamadas e hemorrágica, reabsorção das cristas ósseas e ossos alveolares, com odoltalgia, mobilidade e as vezes queda dos dentes. Gânglios da cadeia cervical aumentados. Disfonia por comprometimento das cordas vocais.

Diagnostico: exame clínico, citologia expoliativa, histopatologia, reação intradermica, radiografia tórax. No RX tórax, os achados mais típicos aparecem nas formas mais avançadas: lesões bilaterais extensas, infiltrados densos e irregulares com padrão alveolar intersticial e misto que se fundem em um conglomerado. Lesões tendem a poupar ápice e base, resultando em quatro áreas de bolhas subpleurais (pontos cardinais para o diagnostico). Raramente consegue-se identificar as adenomegalias e as cavernas são de parede fina e tamanho variável.

Referências:

HARRISON, Tinsley Randolph; FAUCI, Anthony S. Harrison manual de medicina. 17. ed. Porto Alegre: AMGH Ed., 2011.

PORTO, Celmo Celeno; PORTO, Arnaldo Lemos. Semiologia médica. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011.

MARQUES, Silvio Alencar et al . Paracoccidioidomicose: freqüência, morfologia e patogênese de lesões tegumentares. An. Bras. Dermatol.,  Rio de Janeiro,  v. 82,  n. 5, Oct.  2007 .   Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0365-05962007000500003&lng=en&nrm=iso>. access on  27  Apr.  2013.  http://dx.doi.org/10.1590/S0365-05962007000500003.

COSTA, Marlos Augusto Bitencourt et al . Manifestações extrapulmonares da paracoccidioidomicose. Radiol Bras,  São Paulo,  v. 38,  n. 1, Feb.  2005 .   Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0100-39842005000100010&lng=en&nrm=iso>. access on  27  Apr.  2013.  http://dx.doi.org/10.1590/S0100-39842005000100010.

SHIKANAI-YASUDA, Maria Aparecida et al . Consenso em paracoccidioidomicose. Rev. Soc. Bras. Med. Trop.,  Uberaba,  v. 39,  n. 3, June  2006 .   Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0037-86822006000300017&lng=en&nrm=iso>. access on  27  Apr.  2013.  http://dx.doi.org/10.1590/S0037-86822006000300017.

Dâmia Kuster Kaminski Arida

CURIOSIDADE:

O MÉDICO MODERNO

Confira este trecho presente na primeira edição do livro “Harrison’s Principles of Internal Medicine”:

“Não se pode conferir a um ser humano nenhuma oportunidade, nenhuma responsabilidade ou obrigação maior do que a de tornar-se médico. Ao cuidar de pessoas que sofrem, [o médico] precisa ter habilidade técnica, conhecimento científico e compreensão humana... Tato, solidariedade e compreensão são o que se espera do médico, pois o paciente não é uma mera coletânea de sinais, sintomas, funções desordenadas, órgãos lesionados e perturbação das emoções. [O paciente] é humano, tem medos e esperanças, busca alívio, ajuda e tranquilização”.

        Harrison’s Principles of Internal Medicine, 1950.

Já se passaram mais de 60 anos desde a publicação deste texto. Mas, apesar de todo avanço científico e mudanças da prática clínica adquiridas deste período, os princípios referidos nesta passagem ainda prevalecem e devem ser cultivados.

Referência:

HARRISON, Tinsley Randolph; FAUCI, Anthony S. Harrison manual de medicina. 17. ed. Porto Alegre: AMGH Ed., 2011.

CASO CLÍNICO III:

Anamnese:

Identificação: JN; 40 anos; Masculino; Caucasiano; Espírita; Caixa de supermercado; Casado; Naturalidade: Curitiba-PR; Residência: Bigorrilho – Curitiba; Referência: o próprio paciente

Queixa Principal: “Sente dor de cabeça, que o coração vai sair para fora e que vai morrer”.

História da Moléstia Atual: Paciente refere ter iniciado há 2 horas com cefaléia holocraniana, de forte intensidade, sem irradiação, tipo latejante, acompanhada de palpitações, sudorese profusa, de náusea e vômitos, palidez, tremor, dor abdominal difusa e sensação de morte iminente. Refere ser precipitada por esforços físicos e sem medidas de alívio. Há dois meses vem apresentando episódios semelhantes, mas, em geral, a crise tem duração de aproximadamente 15 a 20 minutos. Ocorre 3 vezes na semana, coincidindo com os dias em que partica exercícios físicos aeróbicos.

História Mórbida Pregressa: Nega doenças da infância. Nega DM, HAS e outras comorbidades. Nega cirurgias/internamentos anteriores, alergias e tranfusões. Não faz uso de medicamentos regularmente.

História Mórbida Familiar: Nega presença de comorbidades na família.

Condições e Hábitos de Vida: Nega tabagismo, etilismo e uso de outras substâncias como a cocaína.

Perfil Psicosocial: Mora com a esposa. Encontra-se estressado e insatisfeito com o atual trabalho. Pratica exercícios físicos aeróbicos três vezes na semana.

Revisão de Sistemas: Não há outras queixas pertinentes.

Exame físico:

Geral: paciente em regular estado geral, rubor facial, hidratado, alerta. Ligeiramente tremulo. PA: 180X140 (deitado)/150X110 (em pé), Pulso: 132 (deitado)/112 (em pé) , FR: 20, T: 36C

Cabeça e pescoço: mucosas úmidas e coradas, sem linfonodomegalias, jugulares não ingurgitadas. Fundoscopia normal.

Aparelho respiratório: paciente eupnéico, com som claro atimpânico a percussão, expansibilidade e FTV normais.

Aparelho cardiovascular: paciente taquipnéico, bulhas cardíacas rítmicas e normofonéticas. Sem sopros.

Abdome: abdome levemente distendido, ruídos hidro-aéreos presentes. Flácido, levemente doloroso a palpação superficial difusa do abdome, sem presença de massas palpáveis. Percussão com som timpânico.

Membros: ausência de edema, pulsos periféricos amplos e simétricos.

Perguntas:

Quais exames complementares você pediria diante deste quadro clínico? 

Exames complementares:

         Laboratoriais:

         Hemograma:

Contagem normal de leucócitos

Hb: 14

         Sódio: 140 mEq/L

         Potássio: 4,7 mEq/L

         Creatinina: 1,2 mg/dl

Urina de 24hrs:

Metanefrinas: 3,0 mg/mg de creatinina

Ácido vanilmandélico (VMA) elevado

Catecolaminas urinárias livres (Noradrenalina e adrenalina)

         Catecolaminas plasmáticas:

                   Soma da NA + AD = >2.000 pg/ml

        

Imagem:

Tomografia: 

         Quais seriam as hipóteses diagnósticas?

Hipóteses diagnósticas:

Hipertensão essencial

Ataques de ansiedade

Uso de cocaína ou anfetaminas

Angina

Mastocitose ou síndrome carcinoide

Lesões intracranianas

Retirada de clonidina

Epilepsia autônoma

Crises factícias

Diagnóstico: Crise Hipertensiva por Feocromocitoma

Os feocromocitomas são tumores originados nas células derivadas da crista neural (células cromafins) que se transformam na medula das suprarrenais. Podem surgir esporadicamente ou por herança (25%), podendo estar associados a síndromes como Neurofibromatose tipo 1 e Neoplasia Endócrina Múltipla tipo 2A ou 2B ou Doença de von Hippel-Lindau. São tumores raros produtores de catecolaminas e incidem em 0,1 a 0,5% dos pacientes com hipertensão arterial.  Seu pico de incidência é entre a 3ª e 4ª década de vida. Seguem a “Regra dos DEZ”: aproximadamente 10% são bilaterais, 10% são extra-suprarrenais e 10% são malignos.

As manifestações clínicas decorrem da liberação de grandes quantidades de catecolaminas e são tão variáveis que o feocromocitoma é chamado de “O grande mascarado”. Pode permanecer assintomático durante anos ou apresentar a Tríade clássica é: palpitação, cefaléia, sudorese profunda. Estes sintomas associados a uma crise de hipertensão arterial sugerem o diagnóstico de feocromocitoma. Outros sintomas podem estar presentes: ataques de pânico, palidez, náusea, dor abdominal, astenia, fraqueza, perda de peso, poliúria e polidipsia, constipação, hipotensão ortostática (secundaria a hipovolemia e alterações das respostas constritivas arteriovenosas), sensação constritiva na região retroesternal e sensação de morte iminente.

As crises podem ser desencadeadas por cirurgias, exercícios, gestação, micção, medicações (antidepressivos tricíclicos, opiáceos, metoclopramida) e devem ser identificadas precocemente para evitar consequências como insuficiência cardíaca, edema pulmonar, arritmias e hemorragia intracraniana.

O diagnóstico laboratorial é feito pela dosagem de catecolaminas urinárias e seus metabólitos (acido vanilmandélico, metanefrinas) e a dosagem das catecolaminas no sangue. Para a localização do tumor, usa-se a tomografia/ ressonância magnética.

Conduta: estabilizar a pressão arterial e exérese completa do tumor.

Referências:

HARRISON, Tinsley Randolph; FAUCI, Anthony S. Harrison manual de medicina. 17. ed. Porto Alegre: AMGH Ed., 2011.

PORTO, Celmo Celeno; PORTO, Arnaldo Lemos. Semiologia médica. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011.

TOY, Eugene C.; PATLAN JR, John T. Casos clínicos em medicina interna. 3.ed. Porto Alegre: AMGH Ed., 2011.

MALACHIAS, MVB. Feocromocitoma – diagnóstico etratamento. In: Rev Bras Hipertens. 2002; 9(2). Acesso disponível em: http://departamentos.cardiol.br/dha/revista/9-2/feocromocitoma.pdf.

Dâmia Kuster Kaminski Arida

CURIOSIDADE:

A EVOLUÇÃO DOS

EXAMES COMPLEMENTARES

Paralelamente a evolução do método clínico, que descrevemos na semana passada, devemos conhecer um pouco da evolução dos exames complementares.

O marco inicial da aplicação dos exames laboratoriais como parte fundamental do diagnóstico foi a obra “Celular Pathologie” de Virchow, em 1858, com o esfregaço sanguíneo para identificação de afecções hematológicas.

 

         Imagem: www.vialibri.net

Pasteur e Koch, entre 1880 e 1890, tornam possível conhecer e isolar os agentes causadores de inúmeras enfermidades através da bacterioscopia. Salkowski, entre 1874 e 1893, contribuiu com a incorporação de exames laboratoriais na prática médica com a publicação do “Manual de Química Fisiológica”.

Roentgen, em 1895, contribui com a mais importante descoberta referente ao diagnóstico por imagem: os raios X.

                    Imagem:http://muldoonshealthphysicspage.com/Part_1_History.htm

Einthoven, entre 1902 e 1906, constrói o primeiro eletrocardiógrafo.

Imegem: http://www.rbconline.org.br/wp-content/uploads/04155.jpg

Pierre e Marie, entre 1890 e 1930 realizaram estudos sobre a radioatividade e aplicações dos radioisótopos na área médica. Os primeiros aparelhos capazes de captar a radioatividade dos marcadores iodados ficados pela tireoide foram usados em 1940.

Um marco no diagnóstico de afecções neurológicas foi a criação do eletroencefalógrafo em 1924 por Hans Berger.

Imagem: http://www.brainclinics.com/historie-van-het-eeg

Wolf e Schindler, em 1932, contribuíram com o desbravamento da endoscopia profunda com a construção do gastroscópio semiflexível.

Imgem: www.grupotaper.pt

Hirschowitz e col., em 1958, possibilitaram a introdução da fibroendoscopia na prática médica através da descoberta das fibras ópticas.

Uma nova época no diagnóstico das enfermidades foi inaugurada com a construção da primeira unidade de processamento eletrônico por von Neuman entre 1940 e 1950.

Após 1950, o progresso tecnológico acelerou e a tecnologia médica passou a ser desenvolvida por equipes anônimas em indústrias eletrônicas. Por isso, os descobridores de técnicas como a termografia, ultra-sonografia, xerografia e ressonância magnética não puderam ser identificados.

Crick e Watson, em 1953, abrem um novo campo na compreensão das doenças criando a Medicina Preditiva através da descrição da estrutura em dupla hélice do DNA.

Imagem: http://pos-darwinista.blogspot.com.br/2010/05/artigo-original-de-watson-e-crick-sobre.html

O grande desafio atual é conciliar o método clínico com os avanços tecnológicos. Sabe-se que os recursos tecnológicos só tem sua real valia quando se parte de um exame clínico bem feito.

Referência:

PORTO, Celmo Celeno; PORTO, Arnaldo Lemos. Semiologia médica. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011

CASO CLÍNICO II:

Anamnese:

Identificação:  BMR; 16 anos; Feminina; Caucasiana; Evangélica; Estudante; Solteira; Naturalidade: Curitiba-PR; Residência: Bigorrilho – Curitiba; Referência: a mãe da paciente

Queixa Principal: “Desorientação”.

História da Moléstia Atual: Mãe da paciente refere que sua filha iniciou há algumas horas com torpor e desorientação. Há 7 dias vinha apresentando disúria, polaciúria, odor forte da urina que evolui para febre de 39^oC e dor em flanco direito do tipo cólica, continua, sem medidas de alivio/piora ou irradiação. Nos dias seguintes, apresentou-se com intensa astenia, náusea, 4 episódios de vômito, poliúria e polidipsia, que se intensificaram há algumas horas. A acompanhante nega que a paciente referiu cefaléia e outros sintomas associados.

História Mórbida Pregressa: refere que teve caxumba, sarampo e rubéola na infância. Possui DM tipo 1 diagnosticada há um ano. Apresenta estrabismo convergente por lesão do VI par craniano. Refere que possui infecções de repetição por Candida albicans na região vulvar. Nega cirurgias/internamentos anteriores e alergias. Em uso de: insulina NPH (2X dia) + Regular (2X dia).

História Mórbida Familiar: Refere que a mãe possui hipotireoidismo e a avó materna possui DM tipo 1. A irmã de sua mãe teve morte súbita aos 35 anos por doença cardíaca.

Condições e Hábitos de Vida: Nega tabagismo e etilismo.

Perfil Psicosocial: Mora com o pai, mãe e irmã mais velha. Está cursando o ensino médio.  Pratica exercicios físicos apenas 2X na semana, na aula de educação física da escola.

Revisão de Sistemas: Não apresenta outras queixas pertinentes.

Exame físico:

Geral: Mal estado geral, desidratada, corada, desorientada. Escala de Glasgow: 13. Hálito cetônico. PA: 120X80 deitada, 100X70 em pé; Pulso: 115 deitada, 140 em pé, FR: 24, T: 38,5^oC.

Cabeça e Pescoço: Mucosas secas, coradas. Olhos encovados. Sem linfonodomegalias. Paralisia isolada do VI par craniano (motor ocular externo) com estrabismo convergente. Presença de sulcos no dorso e borda da língua. Fundo de olho normal. Jugulares não ingurgitadas.

                                                       Instituto Pan-Americano da visão 

Tórax: Inspiração profunda e rápida, seguida de uma pausa; uma expiração súbita e gemente, seguida igualmente por nova pausa (padrão de respiração de Kussmaul). Murmúrio vesicular presente bilateralmente, som claro atimpânico a percussão, expansibilidade e FTV normais.

Respiração de Kussmaul: http://www.youtube.com/watch?v=0YJxz-Sxx90

Cardíaco: Apresenta-se taquicárdica. Bulhas cardíacas rítmicas e normofonéticas. Ausência de ingurgitamento jugular.

Abdome: plano, ruídos hidro-aéreos presentes, flácido, leve dor difusa a palpação, especialmente a palpação profunda de hipogástrio e flanco direito. Sem dor a descompressão brusca e presença de massas palpáveis. Giordano + (lado direito).

Membros: Ausência de lesões em membro inferior e em outras áreas cutâneas. Pulsos periféricos presentes, ausência de edema, panturrilhas livres, perfusão normal.

Sistema nervoso: reflexos e sensibilidade (vibratória, tátil, térmica e dolorosa) preservada.

Exames complementares:

    Laboratoriais:

    Glicemia: 472 mg/dL

     Osmolaridade: 320

    Na sérico: 130 mEq/L

    K sérico: 5,3 mEq/L

   pH: 7,15

   PO₂: 94mmHg

  PCO₂: 25mmHg

 Creatinina: 1,2 mg/dL

  Bicarbonato: 12 mEq/L

 Hemograma: leucocitose, Hb: 13

          Análise urina:

           >10⁵ unidades formadoras de colônia por milímetro de urina

           Presença de cilindros leucocitários

            Cetonúria: +++

  Amilase: 220 U/l

  Ânion GAP elevado

Imagem:

   Rx tórax: normal

  US abdome: sem alterações.

  ECG: normal

       

        Pergunta: Qual seriam as possíveis hipóteses diagnósticas?

Solução do Caso:

     Hipóteses diagnósticas:

Intoxicação por salicilatos, organofosforados (Hx de contato com estes agentes)

     Infecção grave (hemograma com desvio a esquerda)

    Gastroenterite aguda (não apresenta poliúria)

Tubulopatia renal (neste caso não haverá cetonemia e      hiperglicemia)

Pneumonia (alterações na ausculta pulmonar e radiológica)

    Broncoespasmo

    Abdome agudo (a dor abdominal não melhora após a hidratação)

Diagnóstico: Cetoacidose Diabética em paciente diabética do tipo 1, precipitada por pielonefrite.

A Cetoacidose Diabética é um distúrbio metabólico caracterizado por uma tríade:  aumento de ânion GAP, hiperglicemia, cetose. É uma emergência médica e apresenta taxa de mortalidade <5% se receberem tratamento precoce e adequado. É uma das complicações agudas dos pacientes diabéticos tipo 1. Em geral, é precipitada por infecções (ITU, pneumonias), baixa aderência ao tratamento clínico, IAM, AVC, associação com outros medicamentos etc.

Este distúrbio ocorre por uma deficiência de insulina que gera hiperglicemia e diminuição de glicose nos tecidos. Com isso, haverá um aumento na produção hepática de glicose a partir de glicogenólise e neoglicogênese. O aumento de hormônios contrarreguladores de insulina, como o glucagon, possibilita o catabolismo do tecido adiposo para esta via e isto gera uma produção excessiva de ácidos graxos livres que serão convertidos em corpos cetônicos. O excesso de cetoácidos promove então a acidose metabólica.

O quadro clínico será de poliúria, polidipsia, intensa astenia, náuseas, vômitos, podendo evoluir com torpor e coma. Ao exame físico apresentará taquicardia, desidratação (devido a diurese osmótica pela hiperglicemia), hipotensão postural, hálito cetônico (“cheiro de maçã podre”), hipertermia (em casos de infecção), respiração tipo Kussmaul, dor abdominal (pode ser referente ao fator precipitante, como uma pielonefrite , ou devido a própria cetoacidose que leva a alterações de prostaglandinas da parede muscular intestinal).

Laboriatorialmente, apresentará glicemia elevada (400-800mg/dL), valor corporal total de sódio e potássio baixos, cetonúria, pH<7,3, bicarbonato <15mEq/L, amilasemia discretamente elevada, ânion gap elevado. Além destes exames, deve-se buscar pela causa que precipitou este distúrbio. Solicitar RX tórax (pneumonia?), ECG (IAM), US abdome, por exemplo.

     Conduta:

Combater o fator precipitante, fazer hidratação EV com Soro Fisiológico 0,9%, administrar insulina de ação rápida EV, reposição de potássio. 

Referências: 

HARRISON, Tinsley Randolph; FAUCI, Anthony S. Harrison manual de medicina. 17. ed. Porto Alegre: AMGH Ed., 2011.

PORTO, Celmo Celeno; PORTO, Arnaldo Lemos. Semiologia médica. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011.

TOY, Eugene C.; PATLAN JR, John T. Casos clínicos em medicina interna. 3.ed. Porto Alegre: AMGH Ed., 2011.

                                                         

              

 Dâmia Kuster Kaminski Arida

:   CURIOSIDADE:

A EVOLUÇÃO 

DO 

 MÉTODO CLÍNICO

Cerca de 500 anos antes de Cristo, Hipócrates sistematizou o “Método Clínico” conferindo uma estruturação à anamnese e ao exame físico (inspeção e palpação).

Entre os anos de 1561 e 1636, Sanctorius propõe o uso do Termômetro Clínico para a medida da temperatura corporal. 

Imagem: http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/2213/5/

Auenbrugger, em 1761, sistematiza a percussão do tórax e a correlaciona a achados anatomopatológicos com a sua publicação do trabalho “Inventum Novum”. No entanto, somente em 1806 com a publicação de Corvisart (“Essai sur les Maladies et Lésions du Coeur et des Gros Vaisseaux”) a percussão é incorporada à prática clínica. 

No mesmo ano, com a publicação do livro de Morgagni “De Sedibus et Causis Morborum per Anatomen Indagatis”, o método clinico é sistematizado para o diagnóstico em pacientes vivos, correlacionando os dados clínicos posteriormente com os achados de necropsia.

Laennec, em sua obra “De la Auscultation Médiate”, em 1819, descreve o estetoscópio e seu uso nas doenças cardíacas e pulmonares.

Imagem: http://hardluckasthma.blogspot.com.br/2012/01/1781-1826-laennec-inventor-of.html

Em 1839, Skoda correlaciona o exame físico do tórax (percussão e ausculta) com achados de necropsia em seu trabalho “Abhandlung uber Perkussion und Auscultation”.

Helmholtz e Ruete, em 1851/52 trazem à prática clínica o uso do oftalmoscópio.

Imagem: http://ca.wikipedia.org/wiki/Fitxer:Ophtalmoscope.JPG

Em 1880, Samuel von Basch, em 1896, Riva-Rocci, contribuíram para a construção de esfigmomanômetros. Korotkoff, em 1905, propôs o método auscultatório para a determinação da pressão arterial.

Imagem: http://ecg.med.br/tensao-arterial-a-historia-e-tecnica

Freud, em 1890/1930, publicou o livro “Interpretação dos sonhos”, possibilitando a compreensão de aspectos psicodinâmicos que envolvem a relação médico-paciente.

Imagem: http://juarez-chagas.blogspot.com.br/2008/09/freud-alm-da-alma-ii.html

Referência:

PORTO, Celmo Celeno; PORTO, Arnaldo Lemos. Semiologia médica. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011.

CASO CLÍNICO I:

Anamnese:

Identificação: MDL; 36 anos; feminina; negra; católica; caixa de supermercado; solteira; natural de Curitiba-PR; reside no Bigorrilho (Curitiba). Referência: o próprio paciente

Queixa Principal: “Fraqueza e cansaço”.

História da Moléstia Atual: paciente refere astenia nos dois últimos meses. O quadro persiste ao longo de todo o dia, apresenta piora ao realizar atividades físicas e está associado a situações de vertigem, aumento do volume abdominal e artralgia das metacarpofalangeanas de ambas as mãos. Nega febre, sintomas gastrointestinais, anorexia, emagrecimento, dispnéia ou outros sintomas associados. Refere que seus familiares observaram uma alteração na cor de sua pele, que estava mais amarelada.

História Mórbida Pregressa: Refere Lupus Eritematoso Sistêmico (LES) há 15 anos.  Nega outras comorbidades, cirurgias/internamentos anteriores, alergias e transfusões sanguineas. Em uso de Cloroquina 175mg/dia.

História Mórbida Familiar: Refere que a mãe possui hipotireoidismo.

Condições e Hábitos de Vida: Nega tabagismo e etilismo.

Perfil Psicosocial: Mora com o esposo e as duas filhas. Refere alteração na sua rotina, pois apresenta dificuldades para realizar suas atividades diárias devido à artralgia e especialmente a astenia.

Revisão de Sistemas: Não há outras queixas pertinentes.

Exame físico:

Geral: paciente em regular estado geral, ictérica, hidratada, alerta. PA: 130X90, Pulso: 104, FR: 22, T: 37,2oC. Ausência de queilite angular, alterações ungueais, petéquias e vitiligo. Língua está papilada.

Cabeça e pescoço: Mucosas úmidas, mas hipocoradas. Ausência de linfonodomegalias.

Aparelho respiratório: paciente taquipnéica, com som claro atimpânico a percussão, expansibilidade e FTV normais.

Aparelho cardiovascular: bulhas cardíacas rítmicas e normofonéticas. Sopro sistólico em ejeção, foco mitral, grau 2.

Abdome: abdome levemente globoso, ruídos hidro-aéreos presentes, flácido, hepatimetria normal, baço palpável 2cm abaixo do rebordo costal direito, não apresenta outras massas palpáveis. Encontra-se indolor a palpação superficial e profunda. Som timpânico a percussão.

Muscular-esquelético: artrite nas 2ª  e 3ª metacarpofalangeanas da mão esquerda e 3ª da mão direita.

Neurológico:  sensibilidade vibratória preservada e teste de Romberg negativo.

Membros: sem edema, pulsos periféricos presentes, panturrilhas livres, perfusão normal.

Exames complementares:

1)  Hemograma:

Hemácias: 3,2milhões/mcl (4 a 5,5), Hb: 11g/dl (12 a 16), VG: 32% (36 a 47). VCM: 80fl (80-100); HCM: 27pg (27 a 32); CHCM: 30% (30 a 36). Leucócitos: 5.700/mcl (4.000-10.000). Plaquetas: 225.000/mcl (120.000 a 400.000).

Poiquilocitose +, Policromatofilia +, Ponteado basofílico +, Esferócitos +, auto-aglutinação.

2)  Bilirrubina Indireta encontra-se aumentada.

3)  Ferro, TGO, TGP, creatinina, TSH e T4 livre normais.

Quais são as hipóteses diagnósticas que você pensaria?

Considerando a intensa astenia, podemos pensar em:

                 Anemia

<!--[if !supportLists]-->a.       <!--[endif]-->Está com fraqueza, vertigem

<!--[if !supportLists]-->b.      <!--[endif]-->LES em atividade: pode levar a alterações hematológicas

<!--[if !supportLists]-->c.       <!--[endif]-->Icterícia e esplenomegalia (sugere anemia hemolítica)

<!--[if !supportLists]-->d.   Língua papilada, sem queilite angular (se estivesse presente, poderia sugerir uma anemia carencial)

<!--[if !supportLists]-->e.   Sem alterações ungueais como coiloniquia (se estivesse presente poderia sugerir anemia ferropriva)

<!--[if !supportLists]-->f.  Ausência de vitiligo, sensibilidade vibratória normal e Romberg negativo (não sugere deficiência de vitamina B12)

<!--[if !supportLists]-->g.       <!--[endif]-->Ausência de petéquias (poderiam estar presentes caso fosse uma anemia aplástica)

Problema de origem cardíaca:

<!--[if !supportLists]-->a.       <!--[endif]-->Apesar da astenia, não apresenta dispnéia, edema, hepatomegalia ou ingurgitamento jugular

 Neoplasia

<!--[if !supportLists]-->a.       <!--[endif]-->Apresar da astenias, não apresenta emagrecimento, massas palpáveis ou quadro febril

Qual outro dado poderia auxiliar na confirmação do diagnóstico?

Esta paciente apresenta uma Anemia Normocrômica Normocítica. Na vigência deste tipo de anemia, deve-se procurar diferenciar se há aumento ou diminuição dos reticulócitos.

Quando os reticulócitos estão normais ou diminuídos, pensar em uma doença crônica ou na insuficiência de algum órgão ou em doenças da medula óssea (neste caso terá uma pancitopenia). Quando os reticulócitos estão aumentados, pensar em anemia hemolítica ou hemorragia.

Reticulócitos: 13% (até 4,5)

Solução do caso:

A paciente queixa-se de fraqueza, ao exame físico apresenta esplenomegalia, icterícia (confirmada pelo exame laboratorial) e aumento na FC e FR (compensatórios da anemia). Como é uma anemia normocrômica normocítica e os RETICULÓCITOS ESTÃO AUMENTADOS, deve-se pensar em uma anemia hemolítica ou hemorragia. Como o exame clinico e laboratorial não sugerem anemia ferropriva, é provável que não seja uma hemorragia gerando perda de ferro. Sendo assim, trata-se de uma anemia hemolítica: o hemograma também apresenta ESFERÓCITOS, que são hemácias esféricas que perderam seu formato bicôncavo (sugere hemólise) e AUTOAGLUTINAÇÃO, que sugere a presença de anticorpos ligados á hemácia (etiologia auto-imune).

Neste caso, a paciente apresenta uma anemia hemolítica adquirida secundária ao Lúpus Eritematoso Sistêmico. A anemia hemolítica pode ser hereditária, por defeito intrínseco das hemácias, ou adquirida. As anemias hemolíticas adquiridas podem ocorrer a partir de processos auto-imunes (como no caso da nossa paciente), por fragmentação/trauma das hemácias (Ex: prótese valvar), adquiridas por infecções (Ex: malária), entre outras causas.

Este tipo de anemia apresenta-se com a tríade clássica de: 1) Anemia normocrômica normocítica; 2) Icterícia por Bilirrubina indireta; 3) Esplenomegalia. 

Conduta?

No caso desta paciente, o que poderia ser feito é um controle mais adequado da atividade do seu Lúpus com Prednisona, por exemplo.

Referências:

HARRISON, Tinsley Randolph; FAUCI, Anthony S. Harrison manual de medicina. 17. ed. Porto Alegre: AMGH Ed., 2011.

PORTO, Celmo Celeno; PORTO, Arnaldo Lemos. Semiologia médica. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011.

TOY, Eugene C.; PATLAN JR, John T. Casos clínicos em medicina interna. 3.ed. Porto Alegre: AMGH Ed., 2011.

CURIOSIDADE:

SÍMBOLO DA MEDICINA

Você sabia que dois símbolos têm sido usados em conexão com a medicina? O SÍMBOLO DE ASCLÉPIO E O SÍMBOLO DE HERMES.

O Símbolo de Asclépio é aquele que todos já devem conhecer: um bastão com uma serpente em volta.

Na mitologia grega, Asclépio tornou-se um médico famoso. Curava os doentes que o procuravam e ressuscitava os que ele já encontrava mortos. Visto como um transgressor dos limites da medicina foi, então, fulminado com um raio por Zeus. Depois disso, foi cultuado como deus da medicina, tanto na Grécia, como no Império Romano.

                Segundo Rezende, em sua obra “Sombra do Platano: crônicas de história da medicina”, não há unanimidade de opiniões entre os historiadores da medicina sobre o simbolismo do bastão e da serpente. As seguintes interpretações têm sido admitidas em relação ao bastão: árvore da vida, com o seu ciclo de morte e renascimento; símbolo do poder, como o cetro dos reis e o báculo dos bispos; símbolo da magia, como a vara de Moisés; apoio para as caminhadas, como o cajado dos pastores. Em relação à serpente: símbolo do bem e do mal, portanto da saúde e da doença; símbolo da astúcia e da sagacidade; símbolo do poder de rejuvenescimento, pela troca periódica da pele; ser ctônico, elo entre o mundo visível e invisível.

Já o Símbolo de Hermes, chamado caduceu, que consiste em um bastão mais bem trabalhado, com duas serpentes dispostas em espirais ascendentes, simétricas e opostas, e com duas asas na sua extremidade superior, foi introduzido mais tardiamente como simbologia da medicina. Hermes, na mitologia grega, é o deus do comércio, dos viajantes e das estradas.  Então, pergunta-se: por que o símbolo do deus do comércio passou a ser usado também como símbolo da medicina?

Em resumo, o deus Thoth, da mitologia egípcia, foi assimilado a Hermes e, desse sincretismo entre a civilização grega com a egípcia, resultou a denominação de Hermes egípcio ou Hermes Trismegistos (três vezes grande), dada ao deus Thoth (deus do conhecimento, da palavra e da magia). O sincretismo entre Hermes da mitologia grega com Hermes Trismegistus resultou no emprego do caduceu como símbolo deste último, tendo sido adotado como símbolo da alquimia. Da alquimia o caduceu teria passado para a farmácia e desta para a medicina. Acredita-se que outro fato que colaborou para estabelecer a confusão entre os dois símbolos foi a atribuição do nome Caduceu também ao bastão de Asclépio, criando-se uma nomenclatura binária de caduceu comercial e caduceu médico. Diversos outros fatos históricos contribuíram para esta confusão entre os símbolos médicos.

Há muita polêmica envolvida na legitimidade desta simbologia. Há os que defendem o Símbolo de Hermes, dizendo que possui raízes na mitologia e simboliza conhecimento, sabedoria, presteza e habilidade. E há os que dizem que é um símbolo evocativo da situação atual da medicina, em que os aspectos econômicos e comerciais da saúde se sobrepõem aos aspectos humanos.

Referência: Rezende, J. M. Sombra do Platano: crônicas de história da medicina. FAP-UNIFESP, 2009.