PROPEDEUTICA I: PELE

CASO CLINICO

ID: M.A. 23 anos, feminino, caucasiana, solteira estudante.

QP: Mal estar.

HMA: Início de mal estar geral hoje, intensidade progressiva e importante, sem alivio ou piora com medicação. Associado a palpitações e taquicardia. Ultima menstruação exclui gestação. nega sintomas urinarios, ginecologicos e gastrointestinais.

HMP: nega HAS, DM, asma, rinite, transfusões, cirurgias previas, internamentos, medicamentos exceto ACHO.

HMF: sem doenças na familia.

CHV: nega alcool e fumo, nega outras substancias. alimenta-se com qualidade e faz exercicios regularmente.

EXF: 120/80, FR 22 FC 105, SO2 99% temp 37,5ºC.

REG, LOTE, taquipneia, taquicardica, icterica, hidratada.

mucosas palpebrais palidas, pele palida, conjuntiva icterica. sem linfonodomegalias.

MV+ bilat sim SRA, BCRNF taquicardicas.

abd indolor RHA+. sem sinais de irritação peritoneal.

pele palida, petequias em região cervical e antebraços.

apresenta a seguinte lesão pouco dolorosa (nao digna de ser citada pela paciente) e endurecida em perna:

foi pedido um eletrocardiograma:

Qual a descrição da lesão de pele?
Qual o provável diagnóstico?
Quais os sinais e sintomas mais relevantes para caracterizar a gravidade do quadro e o que eles significam?

Qual a alteração mais relevante do HCG? qual sua provavel explicação?

PROPEDÊUTICA I: PELE

CASO CLÍNICO:

Você está numa cidade interiorana distante:

Identificação: A.T  21 anos, feminino, caucasiana, natural e residente de Jupatinanga do Sul (Pará).

Queixa principal: “Parto”

HMA: ILICIDAS:

Paciente refere que sua bolsa estourou há 8 horas e vem tendo fortes contrações desde então. Veio ao pronto socorro ter o filho. Alega não ter feito pré-natal não tendo nenhum tipo de exame.

Ao despir a paciente para fazer o toque vaginal na intenção de verificar a dilatação do colo e a descida da apresentação fetal percebe-se que o ventre materno é repleto de erupções de pele não palpáveis (manchas) presentes há 1 mês. As manchas estão presentes por tronco e membros inclusive e palmas das mãos, bilateralmente.

HMP: DOIDAMT:
Nega hipertensão, asma, alergias e DM. Nega internações, cirurgias e transfusões.

HMF:
Pai falecido de IAM aos 80 anos.

CHV: MAFATES:
Mora em uma casa de madeira. Nega uso de álcool. Nega uso de tóxicos. Nega cigarro. Tem 2 parceiros sexuais por mês, as vezes não usa camisinha.

PPS: FRETSPI:
Situação familiar, financeira e emocional estável.

RS:
Não declara novas queixas.

Evolução:

Após o parto a criança nasceu com evidentes mal formações.

Qual o diagnóstico da doença?

Qual estágio da doença está a mãe e qual estágio está o filho?

Quais seriam os exames de triagem e confirmatórios para esta doença? Como interpreta-se os exames juntos?

Suponha que você desconhece o estágio em que se encontra uma paciente com esta doença. Qual o tratamento que deve ser ministrado?

Identificação: J.J. 85 anos, masculino, caucasiano, natural de uma cidade do interior e residente em Curitiba.


Queixa principal: “birrugas”


HMA: ILICIDAS:
Paciente refere que há tempo que não se recorda, porem menos de 3 anos apresenta lesões de pele de vários tipos (exame físico). Elas crescem e nunca involuem. Por vezes descamam e soltam pedaços ao coçar.


HMP: DOIDAMT:
Nega hipertensão, asma e alergias e diabetes. Nega internações, cirurgias e transfusões.


HMF:
Pai falecido de IAM aos 85 anos, teve um AVE aos 80.


CHV: MAFATES:
Mora em uma casa de alvenaria em Curitiba com a esposa. Trabalhou na lavoura por 40 anos, nunca fez uso de protetor solar. Fuma 1 cigarro de corda por dia há 30 anos(equivalente a 20 normais) . Usava álcool constantemente.


PPS: FRETSPI:
Situação familiar, financeira e emocional estável.


RS:
Não declara novas queixas.


Exame físico:
Dados vitais: pulso 65, temperatura: 36,6, PA: 120/80, FR: 16.
Semblante calmo. Bom estado geral, lúcido, corado, hidratado, eupnêico.


Ao exame dermatológico percebe-se:
Poiquilodermia: Um conjunto de lesões decorrentes da exposição a raios UV, extremamente comum em idosos. São elas:


Benignas, que não podem originar neoplasias:
Melanoses: histologicamente ocorre aumento do numero de melanocitos. É o que observamos como a mão de velho.





Leucodermias: histologicamente ocorre a diminuição do numero de melanócitos. Tambem presentes na mão de velho, mas já não são uma queixa estética tão relevante.
Na foto tanto leucodermias quanto melanoses.





Xeroses: histologicamente áreas com perda hídrica e pequena descamação fina, esfoliada. Tem uma inflamação discreta e por isso pode coçar.



Pré-neoplásicas:
ceratose actínica: histologicamente caracterizada pela proliferação dos queratinócitos. Pode tornar-se tanto um CEC (carcinoma espinocelular) quanto um CBC (carcinoma basocelular).





Na ultima foto vemos uma ceratose actínica no centro. As outras lesões são provavelmente placas hiperemicas decorrentes da proliferação de vasos sanguíneos estimulada pela exposição ao sol.
O paciente apresenta então poiquilodermia no pescoço rosto e ambos os antebraços e mãos. Apresenta uma ceratose actínica na careca.
Apresenta também uma lesão perolada de bordos elevados e centro ulcerado no nariz. A periferia da lesão consegue-se observar com uma lupa pequenos vasos sanguíneos.





Apresenta também uma lesão hiperceratótica e descamativa em lábio inferior. Por vezes a “ponta” que é amarelado escurecida quebra. o paciente trouxe-a para a consulta.





do outro lado do lábio apresenta uma lesão esbranquiçada que não descama a raspagem.





Após a retirada das calças do paciente observou-se na região posterior da coxa uma lesão que ele não sabia que tinha. A lesão era Assimétrica, de bordos irregulares de cor diferente em várias áreas de diâmetro maior do que 5mm e uma das pontas era elevada.



Os demais sistemas não apresentaram alterações.




Quais os hábitos de vida que contribuíram para o surgimento das lesões malignas?


Quais as lesões benignas que o paciente apresenta?


Quais as lesões malignas?


Quais as pré-malignas?

PROPEDÊUTICA 1: PELE

CURIOSIDADE:

Na antiguidade é descrito que médicos pediam para pacientes correr e rolar na areia em busca de áreas anidroticas. Se nao houvesse a produção de goticulas de suor nao haveria a fixação da areia na pele.


A história da hanseníase só começou, efetivamente, a partir de fevereiro de 1874, quando um jovem médico norueguês avisou ao mundo que descobrira o agente causador da lepra. Até aquela data, a história da “lepra”, com aspas, imiscuía-se nas entranhas da história da lepra doença, cuja causa era atribuída, pelos estudiosos, a fatores genéticos, e, pelos cidadãos comuns, a um castigo divino. D. C. Danielssen e C. W. Boeck, em 1848, depois de exaustivos estudos clínicos e anatomopatológicos, descreveram a doença que hoje chamamos de hanseníase. Foram os estudos de Danielssen, diretor do Hospital São Jorge, de Bergen, que atraíram o Dr. Gerhard Henrik Armauer HANSEN àquele hospital, destinado a assistir os portadores da doença. Ali, Hansen dedicou-se ao estudo do mal milenar, que mutilava, deformava e marginalizava seus portadores. Acompanhou seu chefe no exame de doentes, nas necrópsias e nos exames microscópicos. Começou a questionar a crença de que a lepra era uma doença hereditária. Publicou um trabalho que lhe valeu uma bolsa e a oportunidade de conhecer os grandes centros de estudo da doença e de percorrer as áreas endêmicas da Noruega. Convencido de que a lepra era produzida por um microorganismo, examinou matérias retiradas de lesões, até ver os bacilos, mesmo sem corantes. Inoculou-os em animais, em si próprio e numa mulher, fato que o levou aos tribunais. Em 1874, tornou pública a descoberta do primeiro bacilo causador de uma doença humana conhecida. Este foi, talvez, o mais importante feito na história da microbiologia humana e um dos maiores na história da medicina. Entretanto, Hansen não recebeu sequer os ecos das loas entoadas ao grande pesquisador Robert Koch, o pai da microbiologia. Pelo contrário, por pouco não lhe roubaram o mérito da descoberta.

CASO CLÍNICO:

Identificação: J.G.S.L. 45 anos, feminino, caucasiana, natural de São Paulo e residente em Curitiba.

Queixa principal: “mancha de pele”

HMA: ILICIDAS:
Paciente refere que há 1 ano apresenta manchas hipocrômicas e placas eritematosas pelo corpo, nas costas, cotovelo, mãos e nadega medindo em media 2cm de diametro. As lesões não sao pruriginosas nem dolorosas. Seu marido notou a primeira mancha após levantar-se da areia na praia e apresentar uma área onde não existia areia grudada. As manchas nao desaparecem nunca, nem mesmo com uso de corticoide tópico indicado pelo farmaceutico.

HMP: DOIDAMT:
Nega hipertensão, asma e alergias. Diabetes mellitus tipo 2 há 4 anos. Nega internações, cirurgias e transfusões.

HMF:
Pai falecido de IAM aos 85 anos.

CHV: MAFATES:
Mora em uma casa de madeira. Nega uso de álcool. Nega uso de tóxicos. Nega cigarro.

PPS: FRETSPI:
Situação familiar, financeira e emocional estável.

RS:
Não declara novas queixas.


Exame físico:








Dados vitais: pulso 65, temperatura: 36,6, PA: 120/80, FR: 16.
Sembrante calmo. Bom estado geral, lúcida, corada, hidratada, eupnêica.
Quando a paciente entrou no consultorio calçava chinelo em apenas um dos pés. Havia perdido um pelo caminho. Evidente redução da sensibilidade ao toque do joelho para baixo bilateral.
Ao exame dermatológico percebe-se que as manchas são anestésicas. Todas as lesões são bem delimitadas. Percebeu-se tambem um nódulo em antebraço direito.
Os demais sistemas não apresentaram alterações.

Qual a principal suspeita diagnóstica?

Quais as duas principais causas para a diminuição da sensibilidade em bota? (Não necessariamente relacionadas ao caso)