Semiologia I

CURIOSIDADE:

Sinais de Insuficiência Aórtica:

Sabe-se que na presença de uma insuficiência aórtica importante, a inspeção dos pulsos arteriais é informativa, principalmente pelos amplos batimentos arteriais visíveis. Estas alterações traduzem o grande volume sistólico ejetado na raiz da aorta.

Os sinais periféricos são numerosos e com epônimos, por isso listados aqui:

1) Pulso de Corrigan: em martelo d’água ou célere.

2) Sinal de Quincke: pulso capilar visível.

3) Pistol Shot: sensação de choque à ausculta de certas artérias como a pediosa.

4) Sinal de Duroziez: duplo sopro auscultado à compressão da artéria femoral.

5) Duplo som de Traube: ausculta na artéria femoral de um primeiro ruído tipo pré-sistólico e um segundo ruído correspondente à segunda bulha.

6) Sinal de Minervini: pulsação na base da língua.

7) Dança Arterial: pulsações visíveis das carótidas;

8) Sinal de Musset (já citado em outra curiosidade): leves oscilações da cabeça para baixo e para frente.

9) Sinal de Muller: pulsações sistólicas da úvula.

CASO CLÍNICO XV:

ID: feminino, 46 anos, branca, natural e residente de Curitiba-PR,

QP: “Dor no peito”

HMA: Paciente iniciou dor súbita em região retroesternal há 4 horas. Refere dor de grande intensidade, em aperto, sem irradiação, de duração contínua, sem relação com exercício físico ou estresse. Nega fator de alívio ou de piora. Como sintomas associados apresenta também dispneia súbita concomitante ao início da dor, de grande intensidade, em repouso e um episódio de síncope. Nega sudorese, febre, palpitações, náuseas ou vômitos e tosse.

HMP: Nega operações ou internamentos anteriores. Paciente hipertensa em uso de enalapril 10mg 2x/dia e hidroclorotiazida 25mg 1x/dia e em terapia de endometriose há um mês com uso de LHRH. Nega DM e dislipidemia. Nega alergias.

HMF: Pai faleceu aos 55 anos de IAM e mãe aos 60 anos de trombose. Irmão de 42 anos, hipertenso.

CHV: Tabagista há 26 anos meio maço/dia. Nega etilismo ou tóxicos. Pratica exercícios físicos 3 vezes/semana durante 30 minutos. Viagem há semana para Goiânia de ônibus.

RS: Vascular periférico: edema de MID.

EXAME FÍSICO:

GERAL: Paciente em REG, LOTE, anictérica, hidratada, normocorada, acianótica. PA: 90-60mmHg; pulso: 120bpm; T: 37,0°C; FR: 28rpm; SO2: 83%.

C/P: Mucosas úmidas e coradas. Oroscopia normal. Ausência de sopros em região cervical anterior. Jugulares ingurgitadas com a elevação de 45° da cabeceira.

TÓRAX: MV presente bilateralmente e simétrico sem RA.

ACV: Bulhas cardíacas taquicárdicas e com hiperfonese de P2 sem sopros.

ABDÔMEN: globoso, flácido com RHA presentes. Ausência de dor ou massas a palpação.

VASCULAR PERIFÉRICO: Pulsos presentes, simétricos bilateralmente. Edema com cacifo (+++/4+) de coxa direita com leve dor à palpação. Sinal de Holmans negativo.

Quais as principais hipóteses diagnósticas?

As principais hipóteses diagnósticas são IAM e TEP. A paciente apresenta uma dor súbita retroesternal em aperto semelhante a uma dor coronariana. Além disso, dispneia súbita e um episódio de síncope.

Fatores de risco para IAM: hipertensão, hx familiar de infarto e tabagismo.

Fatores de risco para TEP: hipertensão, terapia hormonal, hx familiar de trombose não esclarecida, tabagismo, viagem de longa duração há menos de uma semana.

No exame físico, encontramos pressão arterial no limite inferior, taquipneia, taquicardia, hipoxemia, ingurgitamento jugular, P2 hiperfonética e edema unilateral de membro inferior com dor à palpação. Sinais mais compatíveis com TEP, como a sobrecarga aguda do ventrículo direito e o estabelecimento de um choque obstrutivo.  

EXAMES COMPLEMENTARES:

ECG:

RX:

CPK (na admissão): 50 (até 165)

CK-MB (na admissão): 8 (até 25)

Qual o provável diagnóstico?

O acometimento pulmonar é central ou periférico?

O que observamos no ECG?

O que observamos no RX?

Quais os dois melhores exames para confirmação do diagnóstico?

RESPOSTA AO CASO CLÍNICO XV:

O provável diagnóstico é Tromboembolismo Pulmonar (TEP) caracterizada por uma obstrução arterial da circulação pulmonar por um ou vários êmbolos. Os eventos estão relacionados quase sempre com Trombose Venosa Profunda (TVP), principalmente nos vasos da pelve e da coxa. A fisiopatologia da trombose está relacionada com a Tríade de Virchow: lesão endotelial, hipercoagubilidade e estase sanguínea. Os principais fatores de risco para TVP são: estados de hipercoagubilidade (fator V de Leiden, deficiência de antitrombina III, etc); neoplasias; HAS; DPOC; viagens de longa distância, poluição do ar; obesidade; tabagismo; consumo de grandes quantidades de carne vermelha; contraceptivos orais, gravidez, reposição hormonal, cirurgias principalmente de pelve e de MMII pelo tempo de imobilização, traumatismo, queimaduras, varizes, policitemias, cardiopatias (ICC classe III e IV e FA) história prévia individual ou familiar de TVP.

Quanto à apresentação clínica, o TEP é conhecido como o “grande mascarado”. Isso, porque possui “n” diagnósticos diferenciais, por exemplo, IAM, ICC, pneumonia, etc. A dispneia súbita é o principal sintoma e a taquipneia é o principal sinal. Existem algumas características peculiares da localização do TEP:

Embolismo central ou proximal: dispneia de início recente, síncope, hipotensão com choque obstrutivo e dor retroesternal, decorrente de isquemia do ventrículo direito¹.

Embolismo distal: dor pleurítica, tosse e hemoptise que se correlacionam com o acometimento distal próximo a pleural.

1) À medida que a resistência vascular pulmonar aumenta, a tensão do VD aumenta e provoca dilatação adicional e disfunção do ventrículo. A contração do VD continua, mesmo após relaxamento do VE no final da sístole. Isso ocasiona a projeção do septo interventricular para dentro do VE. Então, há o comprometimento diastólico do VE, resultando em um baixo débito esquerdo. Além disso, o aumento da tensão da parede do VD comprime a artéria coronária direita, diminui a perfusão subendocárdica e pode precipitar, assim, isquemia do miocárdio. Por fim, pode ocorrer colapso circulatório decorrente de choque obstrutivo e morte.

Em relação ao ECG, a anormalidade clássica, porém pouco frequente é, além da taquicardia sinusal, o sinal S1Q3T3 (onda S acentuada em DI, onda Q em DIII e onda T isquêmica em DIII, como observado no ECG do caso clínico). Talvez a anormalidade mais comum encontrada seja a inversão da onda T nas derivações de V1 a V4.

Nesse RX, encontramos o Sinal de Palla, ou seja, o aumento da artéria pulmonar descendente direita. Outros sinais eventualmente achados são o de Westermark (oligoemia focal) e o sinal de Hampton (hipotransparência periférica em forma de triângulo com ápice proximal, território perfundido pela artéria obstruída). Outros achados inespecíficos são: consolidação, atelectasia, derrame pleural, elevação diafragmática.

O principal exame que deve ser pedido numa suspeita de TEP é a angiotomografia de pulmão, pois é um exame não tão invasivo, não tão caro e com resultados semelhantes quando comparada à angiografia pulmonar. Apesar de a última ser considerada padrão-ouro, fica reservada para casos não conclusivos e para planejamento de procedimento de intervenção, como trombólise ou embolectomia direcionada com cateter. Outros exames úteis são a cintilografia pulmonar, US venoso, RM e ecocardiograma e o dímero D, que a única utilidade é afastar diagnóstico, caso negativo.

JOSÉ VITOR MARTINS LAGO