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segunda-feira, 23 de setembro de 2013



CASO CLÍNICO III


ANAMNESE:


ID.: I. J. P. 41 anos, sexo feminino, caucasiana, casada, professora.


Q.P.: “tontura intensa”.


História Mórbida Atual:
Paciente relata que há cerca de um ano apresentou o primeiro episódio de zumbido no ouvido esquerdo, seguido de vertigem intensa e incapacitante. Afirma que não foi ao médico pois apresentou alívio dos sintomas depois de algumas horas.
Paciente alega que tem a impressão de que o ouvido está “entupido” e que de vez em quando tem um zumbido súbito em forma de “apito” no ouvido esquerdo, logo após esses sintomas, refere que inicia-se uma sensação de que tudo está girando ao seu redor (SIC), alega não ter evidenciado uma periodicidade dos sintomas, e que eles ocorrem espontaneamente e não necessariamente nessa ordem. Paciente afirma que estas crises já a despertaram do sono 2 vezes. Nega infecções ou estado febril nesse período.


História Mórbida Pregressa:
Paciente nega internações hospitalares, nega doenças prévias e uso de medicação contínua. Nega traumatismo crânio encefálico ou exposição a qualquer trauma otológico.


História Mórbida Familiar:
NDN.

Condições e Hábitos de Vida:
NDN.


Perfil Psicossocial:
NDN.


Revisão de Sistemas:
NDN


EXAME FÍSICO
Dados Vitais:
PA: 120 x 80 mmHg; T: 36,6°C; Pulso: 78 bpm; FR:  15 mrpm.

Geral:
Paciente encontra-se vigil, BEG, LOTE, escleróticas anictéricas e acianótica. ECG.: 15.

Cabeça e pescoço:
Pupilas isocóricas e fotorreagentes, linfonodos palpáveis apenas em cadeias submandibulares, pequenos, móveis e indolores, tireóide sem crepitação, jugulares não visíveis.
À oroscopia, mallampati I, sem sinais flogísticos, sem formação de placas fibrino-purulentas.
À otoscopia, presença de conduto auditivo externo limpo, sem sinais flogísticos e membrana timpânica em sua topografia normal e hipertransparente.

Tórax:
Inspeção: eupneica.
Palpação: expansibilidade torácica normal, FTV simétrico bilateralmente.
Percussão: som claro pulmonar atimpânico.
Ausculta: MV normal e simétrico bilateralmente, ausência de ruídos adventícios.

Cardiovascular:
Inspeção e Palpação: NDN.
Ausculta: bulhas cardíacas rítmicas normofonéticas e sem sopros.

Vascular periférico:
Sem presença de equimose ou edema. Pulsos equivalentes e normais ++/++++.

Abdome:
Inspeção:NDN.
Ausculta: RHA normais.
Percussão: timpanismo a percussão, espaço de Traube livre. Submacicez hepática de 9 cm em linha hemiclavicular direita.
Palpação: abdomem flácido, globoso e indolor à palpação, Murphy -, Blumberg -, Giordano -.

Neurológico:
Reflexo fotomotor direto e consensual testados e O.K..
III, IV,V,VI pares cranianos testados e O.K..
Manobra de Dix-Hallpike: presença de nistágmo horizontal por 20 seg., fatigável e fase rápida para esquerda.
Lasègue -, Kerning -, Budzinski - e sem rigidez de nuca.


João Elias Ferreira Braga.







RESPOSTA CASO CLÍNICO III





DOENÇA DE MÉNIÈRE:


Teoricamente essa doença seria causado por um desequilíbrio entre a produção e a absorção da endolinfa, se acumulando no ducto coclear e no saco endolinfático. O acúmulo do líquido e a hipertensão do sistema se caracteriza como Hidropsia Endolinfática.
Em sua forma clássica, a tríade da doença de Ménière inclui: perda auditiva neurossensorial flutuante em baixos tons; zumbido flutuante; e vertigem episódica. Uma sensação de plenitude aural (ouvido entupido) também é comum. A frequência dos ataques é variável, podendo ocorrer longas remissões dos sintomas. Os episódios costumam se iniciar com sensação de plenitude aural no ouvido afetado, seguido por zumbido crescente e perda auditiva do tipo neurossensorial. A vertigem usualmente é a característica mais perturbadora para os pacientes, tem um início súbito e pode variar em severidade.
As crises podem ocorrer em qualquer lugar e em qualquer momento, podendo até mesmo despertar o paciente do sono. Cerca de um terço dos pacientes desenvolvem a doença bilateral, se ocorrer bilateralmente, usualmente se desenvolve nos dois primeiros anos.



Para saber mais sobre a doença de Ménière:
http://www.scielo.br/pdf/rboto/v73n3/a09v73n3.pdf



 João Elias Ferreira Braga.

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