CURIOSIDADE 7

QUEM INVENTOU O MICROSCÓPIO?

O microscópio foi inventado na Holanda, no século XVI, pelos irmãos Johannes e Zacharias Jansen, mas foi outro holandês que o popularizou – Anthoni van Leeuwenhoek. Curiosamente, Anthoni não era um médico, nem biólogo. Era um cortineiro! Ele usava lentes para examinar os tecidos dos quais fazia as cortinas. Foi aprimorando as técnicas de análise e começou a examinar outras coisas, como água da chuva estagnada na sarjeta. Então, pode observar milhares de elementos em movimento, dando margem para as descobertas de um novo mundo “microscópico”.

Referência:

Scliar, M. O livro da medicina. São Paulo: Schwarcz, 2000.

CASO CLÍNICO 7 - SEMIOLOGIA II

Anamnese:

Identificação: JW; 61 anos; masculino; caucasiano; evangélico; empresário; casado; natural de Curitiba-PR; reside em Bigorrilho – Curitiba; Referência: o próprio paciente.

Queixa Principal: “edema”.

                           

História da Moléstia Atual: paciente refere edema bilateral em membros inferiores há 1 mês, com piora com o passar do dia. Refere que há 4 meses já vinha apresentando um edema facial matutino, pior em pálpebras e com melhora com o passar do dia, que foi se expandindo por todo o corpo neste período. Nega medidas de alívio ou piora. Associado ao quadro, apresenta emagrecimento (72kg para 65kg em 1 mês), astenia, urina tem saído “espumosa”. Nega outros sintomas urinários, febre, dispnéia ou outros sintomas associados.

História Mórbida Pregressa: Nega doenças da infância. Na última rotina de exame apresentou elevação nos níveis de colesterol. Nega DM, HAS e outras comorbidades, cirurgias, internamentos anteriores e alergias. Faz uso de sinvastina 20mg.

História Mórbida Familiar: Refere que o pai possui HAS. Mãe com câncer de mama aos 43 anos. Avô com câncer de próstata aos 50 anos.

Condições e Hábitos de Vida: tabagista há 40 anos (1 maço e ½ por dia). Nega etilismo.

Perfil Psicosocial: Mora com a esposa e um dos filhos. Não pratica atividades físicas regularmente.

Revisão de Sistemas: Não há outras queixas.

Exame físico:

Geral: paciente em regular estado geral, hipocorado, hidratada, anictérico, LOTE.

PA: 140X90, Pulso: 92, FR: 16, T: 36,2ºC

Cabeça e pescoço: mucosas úmidas e hipocoradas. Sem linfonodomegalia. Jugulares não ingurgitadas.

Aparelho respiratório: diminuição difusa de mv, som claro atimpânico a percussão, expansibilidade e FTV normais.

Aparelho cardiovascular: bulhas cardíacas rítmicas e normofonéticas. Sem sopros.

Abdome: plano, RHA presentes, flácido, timpânico a percussão, indolor a palpação profunda de região supra-púbica, ausência de massas palpáveis. Hepatimetria normal. Espaço de Traube livre.

Membros: anasarca, edema inelástico bilateral em MMII com cacifo (2+/4), indolor, ausência de alteração na temperatura ou coloração, pele espessa. Pulsos presentes, perfusão normal.

Exames complementares:

Hemograma:

         Hb: 12,0

         Série branca e plaquetas normais.

Uréia e Creatinina: normais

Urinálise:

Ausência de glicose, cristais, cilindros, leucócitos e nitrito. pH normal. Presença de hemácias e proteinúria.

Proteinúria 24hrs: 5g/dia.

Colesterol total: 280 mg/dL.

Glicemia de jejum: 80

Proteínas totais: diminuidas.

         Albumina: 2,5 g/dL(3,5 a 5,5)

Cálcio: diminuído

Raio X tórax:

Pergunta:

1. Qual síndrome clínica pode ser identificada neste quadro?

2. Quais exames pode confirmar a suspeita diagnóstica?

Resposta:

     1.   SÍNDROME NEFRÓTICA:

a.   Proteinúria maciça: devido a alterações na permeabilidade da membrana basal glomerular.

b.   Hipoalbuminemia: a excreção urinária de albumina supera a capacidade de síntese do fígado. A diminuição dos níveis plasmáticos de proteína ocasiona também uma redução das substâncias transportadas por proteínas (tiroxina, vitamina D, transferrina, antitrombina III), levando a hipotireoidismo, hiperparatireoidismo, anemia hipo/micro, hipercoagulabilidade (trombose).

c.    Hipercolesterolemia: aumento da síntese hepática de lipoproteínas em resposta a hipoalbuminemia.

d.   Hematúria mínima

e.   Hipertensão

f.     Edema: hipoalbuminemia ocasiona redução na pressão oncótica com passagem de líquido para o interstício.

     2.   Exames complementares:

a.   BIÓPSIA RENAL: espessamento da membrana basal ao longo das alças capilares periféricas

b.   IMUNOFLUORESCÊNCIA: depósitos granulosos difusos de IgG e C3

c.    MICROSCOPIA ELETRÔNICA: depósitos eletrodensos.

Imagem: pedrorpb.blogspot.com.br

Diagnóstico: GLOMERULONEFRITE MEMBRANOSA DEVIDO A TUMOR PULMONAR

A glomerulonefrite membranosa é responsável por cerca de 30% dos casos de síndrome nefrótica em adultos. É mais comum em homens e entre a faixa de 30 a 50 anos.

Pode se primária/idiopática ou secundária a neoplasias malignas (mama, pulmão, colo), a infecções (hepatite B, malária, esquistossomose, etc), distúrbios auto-imunes (lúpus, artrite reumatóide, etc), medicamentos, entre outros.

Referências:

HARRISON, Tinsley Randolph; FAUCI, Anthony S. Harrison manual de medicina. 17. ed. Porto Alegre: AMGH Ed., 2011.

PORTO, Celmo Celeno; PORTO, Arnaldo Lemos. Semiologia médica. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011.

COELHO, Eduardo Barbosa. Mecanismo de formação de edemas. Revista USP, 2004. Acesso em: http://revista.fmrp.usp.br/2004/vol37n3e4/1mecanismos.pdf

         Dâmia Kuster Kaminski Arida