CURIOSIDADE:
O
que é Tisiologia? Qual a origem da palavra tísica?
Tisiologia
é o estudo das causas, prevenção e tratamento da Tuberculose. Tísica vem do grego phthsis, que deriva do verbo phthiso, cujo significado é decair, consumir,
definhar. A tísica é uma doença milenar tendo seus primeiros
relatos em múmias egípcias datadas há mais de 3000 anos a.C.
A palavra tuberculose, que tornou obsoleta a
denominação tísica, deriva da constatação de tubérculos no
pulmão e em outros órgãos afetados, primeiros descritos por Francisco La Boe em
1679.
Embora
o sufixo da palavra hemoptise lembre phthsis e possa ser uma manifestação clínica da
tuberculose, não apresenta a mesma origem. Hemoptise do grego divide-se em haîma (sangue) + o verbo ptyo (escarrar).
Referência Bibliográfica:
REZENDE, J. M. Linguagem Médica: Tísica. Disponível em: <http://usuarios.cultura.com.br/jmrezende/tisica.htm>. Acesso em: 21 de setembro de 2013.
CASO
CLÍNICO VII:
ID:
DFG, 65 anos, masculino, natural e residente de Curitiba-PR, pedreiro.
QP:
“Falta de ar”
HMA:
Paciente apresenta aumento do quadro crônico de dispneia há 3 dias. Refere dispneia
de grande intensidade para os mínimos esforços. Nega fatores de alívio. Como
sintomas associados relata piora da tosse com aumento da quantidade de
expectoração e mudança de coloração para amarelo-esverdeado. Relata fadiga pelo
sono prejudicado pela tosse. Nega ortopneia, dispneia paroxística noturna,
febre, edema de MMII, dor ventilatório dependente.
HMP:
Afirma asma na infância com melhora aos 14 anos. Nega operações anteriores.
Relata DPOC diagnosticado há 5 anos. Nega outras morbidades. Em uso de formoterol
+ budesonida 160/4,5 bid, terbutalina nas crises.
HMF:
Mãe faleceu aos 63 anos de ICC. Pai faleceu aos 50 anos de CA de esôfago.
CHV:
Ex-tabagista há 8 anos, fumou 2 maços dia por 30 anos. Ingere 100 mL de bebida
destilada por dia durante 30 anos. Nega tóxicos.
RS:
sp.
EXAME
FÍSICO
GERAL:
Paciente
brevilíneo e sobrepeso em REG, LOTE, anictérico, hidratado, normocorado, cianótico,
afebril. PA: 150/70mmHg; T: 36,8°C; FR: 30
rpm; pulso: 96bpm.
C/P:
Escleras anictéricas, conjuntivas normocoradas. Cianose ao redor dos lábios. Oroscopia
normal. Ausência de linfonodomegalia. Jugulares ingurgitadas.
CPP:
Aumento do diâmetro anteroposterior e expansibilidade diminuída do
tórax.Tiragem intercostal e tempo expiratório prolongado. Som atimpânico a
percussão. FTV e MV diminuídos difusamente. Presença de sibilos e crepitações
grossas difusamente.
ACV:
Bulhas cardíacas rítmicas e sem sopros com o componente P2 hiperfonético.
ABDÔMEN:
globoso, flácido com RHA presentes. Hepatimetria de 12 cm em LHCD. Espaço de
Traube livre. Som timpânico a percussão. Ausência de massas ou dor a percussão.
Ausência de macicez em flancos.
EXAMES COMPLEMENTARES:
Hb: 12,4 g/dL
Leucócitos: 14.570
- Eosinófilos 0,5% (N: 40-600)
- Basófilos 0,2% (N: 0-100)
- Linfócitos 17,5% (N: 1500-3500)
- Monócitos 4,1% (N: 200-900)
- Neutrófilos: 77,7% (N: 2500-7500)
PCR: 56mg/L
Ureia: 58mg/dL (até 40)
Creatinina: 1,1mg/dL
SatO2: 78%.
Gasometria Arterial:
- pH: 7.34 (7,35-7,45)
- pCO2: 51.5 (35-45)
- pO2: 48.3 (60-100)
- HCO3: 28 (22-26)
VEF1/CVF: 43% após broncodilatador.
VEF1: 29% após broncodilatador.
Raio-x de Tórax:
Qual o provável diagnóstico?
Qual o tipo de DPOC do paciente?
RESPOSTA CASO CLÍNICO VII:
O provável
diagnóstico é exacerbação da DPOC com as 3 condições que a caracterizam: 1)
piora da dispneia; 2) aumento da expectoração; 3) mudança da coloração da
expectoração. Como o paciente apresentava as três evidencia uma exacerbação
grave, sendo necessária a instituição de antibioticoterapia.
A DPOC é
definida como presença de obstrução ao fluxo aéreo, progressiva, não totalmente
reversível, secundária à bronquite crônica, ao enfisema pulmonar ou a ambos. Na
primeira são encontradas as seguintes características histopatológicas:
hiperplasia e hipertrofia das glândulas submucosas secretoras de muco (por
isso, a tosse produtiva); redução do lúmen das VA distais devido ao
espessamento da parede brônquica por edema e infiltração celular inflamatória;
a presença de fibrose e hipertrofia da musculatura lisa brônquica também podem
ser encontradas. Já no enfisema é o alargamento dos espaços aéreos distais aos
bronquíolos, decorrentes da destruição progressivas dos septos alveolares
(diminuição da elasticidade). O tabagismo é o principal fator causal da DPOC.
Como nome já
sugere ocorre uma obstrução e uma hiperinsuflação pulmonar, graças ao colapso
das vias aéreas na expiração, impedindo a eliminação do ar armazenado nas
porções periféricas do pulmão tanto no enfisema quanto na bronquite crônica.
Logo, o que acontece é um distúrbio da V/Q (ventilação/perfusão), onde os
alvéolos são mal ventilados de oxigênio e a perfusão encontra-se normal, isso
leva a hipoxemia e dessaturação da hemoglobina. A retenção de CO2 ocorre mais
tardiamente.
No quadro clínico
a queixa mais marcante é a dispneia aos esforços com piora progressiva. A tosse
é outro sintoma marcante que geralmente precede a dispneia. No exame físico os
achados variam de acordo com a forma predominante: enfisema ou bronquite
crônica.
Pink Puffers
(sopradores róseos): estereótipo do enfisematoso. Na inspeção notam-se a
pletora (tom avermelhado da pele, devido à poliglobulia decorrente do estado de
hipoxemia crônica não tão grave que leva ao aumento da eritropoietina), e ao
tórax em tonel. Frequentemente são magros, e apresentam dispneia do tipo
expiratória (“sopradores”). Geralmente não apresentam hipoxemia significativa
e, consequentemente também não há cor pumonale. Na ausculta pulmonar, há
somente diminuição acentuada do MV, sem RA.
Blue Bloaters
(inchados azuis): esta é a aparência do bronquítico grave e do quadro
predominante do paciente. A hipoxemia significativa, leva à poliglobulia,
contudo com dessaturação de oxigênio na hemoglobina (grau de obstrução maior
aqui do que no enfisematoso), desencadeando cianose (“azuis”). O organismo
responde à hipóxia pulmonar crônica com vasoconstrição das arteríolas e das
pequenas artérias pulmonares. É uma resposta fisiológica para o desvio de
sangue para os leitos alveolares bem ventilados. Contudo, se a hipóxia alveolar
for generalizada, ocorrerá vasocontrição em grande parte do pulmão. Assim,
ocorre um aumento da pressão de pós carga na válvula pulmonar (P2
hiperfonético), VD, AD, veias centrais e veias periféricas, nessa ordem. Essa
síndrome de falência do coração direito graças a hipertensão pulmonar chama-se
cor pumonale. Os sinais e sintomas dessa síndrome são: ingurgitamento jugular
(paciente apresentava), hepatomegalia dolorosa, ascite, edema de MMII, cansaço
(devido ao baixo débito cardíaco). O “bloater” vem da congestão sistêmica, do
corpo inchado. Esses pacientes são obesos e apresentam apneia do sono. A
ausculta pulmonar é rica em ruídos adventícios (sibilos, roncos, estertores).
Nos exames
complementares, observamos uma hipoxemia caracterizada nesses pacientes por
PaO2 < 55 mmHg ou SaO2 < 88%. Há
aumento da PaCO2, levando a acidose respiratória crônica com valores não tão
distantes do normal, graças a compensação renal com retenção de HCO3. O hemograma
demonstra aumento do VG (não havia esse dado). A espirometria é muito útil para
o diagnóstico do DPOC segundo a classificação de GOLD (tabela 1) e para avaliar
a mudança nos parâmetros na exacerbação. No RX, podemos encontrar retificação
dos arcos costais e o aumento do espaço entre eles; hiperinsuflação pulmonar
(podemos contar mais costelas do que o habitual > 9-10); retificação das
hemicúpulas diafragmáticas; redução do diâmetro cardíaco (“em gota”); aumento
do espaço retroesternal no perfil e espessamento brônquico. Além de evidenciar
possíveis complicações como pneumonia, pneumotórax e tumor. Apesar de não
termos o ECG, encontramos os seguintes achados decorrentes da hipertensão
pulmonar: onda P pontiaguda (aumento do AD); desvio do QRS para a direita,
graus variados de bloqueio de ramo direito e relação R/S maior que 1 em V1 que
é uma derivação direita, mostrando aumento da musculatura do VD.
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| CLASSIFICAÇÃO DE GOLD (TABELA 1) |
José Vitor Martins Lago
