Semiologia I: Endocrinologia

CURIOSIDADE:

Sinal de Pemberton:

Publicado na Revista Lancet em 1946, Pembert descreveu uma manobra, que ao elevar os membros superiores acima da cabeça durante um minuto ou menos, causaria sintomas como dispneia, sensação de desmaio, pletora facial, ingurgitamento jugular externo ou estridor se o sinal fosse positivo. Essa manobra avalia bócios multinodulares ou difusos que mergulham o espaço retroesternal e causam obstrução da veia cava superior.

Paciente em repouso a esquerda e após a manobra é observado a pletora facial.

É indicador importante do aumento da pressão de entrada no tórax. Parece estar associado a complicações graves como trombose da veia subclávia direita e axilar direita e comprometimento da traqueia.

Referências Bibliográficas:

HARRISON, T. R.; LONGO, D. L. Harrison: medicina interna. 18. ed. Porto Alegre: AMGH Ed., 2013.

WALLACE, C.; SIMINOSKI K. The Pemberton Sign. Ann Intern Med, v. 125, n. 7, p. 568, 1996.

CASO CLÍNICO V:

ANAMNESE:

ID: 42 anos, feminino, branca, natural e residente de Curitiba PR.

HMA: Paciente iniciou quadro de odinofagia, febre aferida de 37,8°C, astenia e mialgia há 2 semanas com uso de amocixilina/clavulanato e paracetamol durante 7 dias sem melhora dos sintomas. Refere que há 2 dias houve piora da odinofagia, agora de forte intensidade, de caráter latejante, com irradiação para região occipital e ouvidos. Afirma piora da dor à movimentação do pescoço, nega alívio. Como sintomas associados apresenta palpitações, insônia, diarreia 5 episódios/dia sem sangue/muco ou pus, sudorese sem calafrios. Nega dispneia, tosse, coriza, disfagia e dor no tórax.

HMP: Nega doenças na infância, internamentos, operações anteriores e alergias. Não faz uso de medicamentos.

HMF: Mãe viva, 74 anos, sem morbidades. Pai faleceu aos 52 anos de acidente.

CHV: Nega tabagismo e etilismo.

RS: Nega outras queixas.

EXAME FÍSICO:

GERAL: Paciente em BEG, LOTE, anictérica, hidratada, normocorada. PA: 120-80mmHg; pulso: 108 bpm; FR: 16 rpm; T: 38,3°C.

C/P: Pupilas isocóricas e fotorreagentes, conjuntivas coradas, escleras anictéricas. Línguas papiladas, vasos sublinguais cheios, ausência de aumento e placas purulentas em amígdalas, somente hiperemia da faringe. À palpação da tireoide, encontra-se moderadamente aumentada em seus dois lobos, elástica, móvel a deglutição e intensamente dolorosa. Ausência de sopros à ausculta. Sinal de Pemberton negativo. Ausência de linfonodomegalias e jugulares não ingurgitadas.

CPP: MV + bilateralmente e simétricos sem RA.

ACV: Bulhas cardíacas taquicárdicas e sem sopros.

ABDÔMEN: Globoso, flácido, RHA presentes. Som timpânico a percussão. Espaço de Traube livre. Hepatimetria normal. Ausência de dor ou massas a palpação.

EXAMES COMPLEMENTARES:

Hemoglobina: 11.5g/dl

VCM, CHCM e HCM dentro dos valores normais.

Leucócitos: 14.400

•         Eosinófilos 0,4% (N: 40-600)

•         Basófilos 0,3% (N: 0-100)

•         Linfócitos 17,7% (N: 1500-3500)

•         Monócitos 4,1% (N: 200-900)

•         Neutrófilos: 77,5% (N: 2500-7500)

Plaquetas: 143.000 (N: 120.000-400.000)

VHS: 99 mm/h (N 0-10 mm/h)

Proteína C: positiva

Provas de função hepática, creatinina, ureia, glicemia de jejum normais.

Parâmetros plasmáticos endócrinos:

•             TSH: 0,11 (N: 0,3-3)

•             T4L: 2,1 (N: 0,6-1,8)

•             Anticorpos Tireoidianos negativos

•             Relação T3 total/T4 total < 20

Ecografia da tireoide: ligeiro aumento dos lobos, de ecogenidade heterogênea, com zonas marcadamente hipoecogênicas e edema capsular significativo.

Cintilografia de tireoide: hipocaptação marcada e generalizada do radionucleotídeo.

Qual provável diagnóstico?

Por que o T4 total está desproporcionalmente aumentado em relação ao T3 total?

RESPOSTA AO CASO CLÍNICO V:

O diagnóstico é Tireoidite de Quervain ou Tireoidite Granulomatosa, que acomete mais mulheres principalmente entre 30-50 anos e principalmente no verão. É uma doença reativa pós-viral. Uma infecção prévia de um vírus (Cocksackie, adenovirus, caxumba, VSR) desencadeia uma reação cruzada com antígenos tireoideanos. Essa reação inflamatória é do tipo granulomatosa com destruição dos folículos e liberação dos hormônios tireoidianos e da tireoglobulina.

O quadro clínico apresentado é 1-3 semanas após um quadro gripal, instalando-se uma síndrome álgica tireoidiana com intensificação da febre. Como no quadro a dor pode ser referida na garganta ou na própria região cervical anterior ou nos ouvidos (por irradiação pelas tubas auditivas) e pode ser de grande intensidade com piora com a tosse, deglutição, movimentação do pescoço. Metade dos pacientes apresentam tireotoxicose com os sintomas e sinais de hipertireoidismo como os sintomas associados vistos no caso clínico. Ao exame físico observa-se uma dor intensa a palpação da tireoide e o aumento é discreto ou moderado. Então, inicia-se com uma fase de hipertireoidismo (2-4 sem) pelo extravasamento de hormônio dos folículos, seguida de uma fase eutireoidea, após isso se esgotam os hormônios culminando numa fase hipotireoidea (semanas a meses) e por fim, geralmente, recupera-se a função.

Na fase descrita no caso (hipertireoidea) o TSH encontra-se suprimido, T3 e T4 aumentados. Não há anticorpos antitireoide presentes e há um aumento significativo do VHS sempre > 50, às vezes, maior que 100. Além disso, pode haver uma anemia normo/normo e/ou uma leucocitose discreta com neutrofilia. Durante a fase destrutiva a captação de iodo radioativo é muito baixa ou impossível de detectar. O nível de T4 é desproporcional ao nível de T3, caracterizando uma relação T4/T3 menor que 20. Isso é explicado pela maior quantidade de T4 intraglandular, que é liberada com a destruição dos folículos. Esse parâmetro pode ser útil para diferenciar, por exemplo, doença de Graves ou autonomia da glândula. Em casos de dúvida diagnóstica, pode ser realizada a PAAF para diferenciar principalmente outras casas de dor cervical como tireoidite infecciosa e a hemorragia intranodular tireoidiana.

O tratamento é feito com AINES, se não houver melhora da dor em 24-48h iniciar prednisona na dose de 40 mg/dia. Os agentes antitireoidianos não são úteis para a fase de hipertireoidismo, graças à liberação maciça de hormônios que ocorreu. Nessa fase, utilizam-se betabloqueadores para melhora dos sintomas. Já no hipotireoidismo a levotiroxina é bem-vinda quando essa fase é prolongada.

José Vitor Martins Lago

PROPEDÊUTICA 1: EXAME FÍSICO GERAL

CURIOSIDADE

A reação de Jarisch-Herxheimer ocorre em MUITOS pacientes que são tratados de Sífilis com o uso de penicilinas. A fisiopatologia da reação é a morte das espiroquetas treponêmicas em grande quantidade liberando conteúdo intracelular abundante. Isso causa uma resposta inflamatória difusa o no organismo acompanhada de febre (SIRS). A reação é autolimitada e não apresenta um risco ao paciente, apesar de assustar tanto a ele quanto ao médico.

A importância da reação é que não deve-se interromper o tratamento depois que ela seja diferenciada de uma alergia a penicilina. A alergia começa nos primeiros minutos a horas enquanto a reação inicia-se de 4 a 12 horas.

Deve ser manejada com anti-inflamatórios e pode ser um risco para certos pacientes mais susceptíveis como gestantes, nas quais pode acarretar em parto prematuro ou óbito fetal.

CASO CLÍNICO

Caso clínico simulado. O local de ocorrência é na Nigéria.

Identificação: P. A. 26 anos, masculino, negro, natural e residente da Nigéria.

Queixa principal: “Fome”

HMA: ILICIDAS:

Relata, por tradutor, que está com fome. É a única queixa. Ao ser questionado relata também que alimenta-se "razoavelmente" (duas vezes por dia, baseado em carboidratos pobre em proteinas e vitaminas). Diz passar fome desde sempre.

Mal informante, confunde fome com sede ao ser questionado.

HMP: DOIDAMT:

Relata não ir ao médico há anos, nega, HAS, DM, asma, alergias e HIV. Alega ja ter tudo sífilis tratada (questionado sobre o tratamento descreve detalhadamente ter recebido as doses de penicilina benzatina corretamente em 3 ocasiões espaçadas por 1 semana na dose de 1,2 milhão UI em cada nádega há 2 meses. Portanto 2.400.000 UI por semana. Dose preconizada para a sífilis em estágio desconhecido).

HMF:

Sem familiares conhecidos.

CHV: MAFATES:

Alimenta-se basicamente de pão duas vezes ao dia. Sede alimentos que recebe para os familiares. Não realiza atividades físicas. Tem dificuldades para trabalhar tanto em atividades físicas quanto intelectuais.

PPS: FRETSPI:

Sem família, foi guerrilheiro e trabalhou em extração de diamantes. Alfabetizado. Aqui oportunamente relata que percebe as próprias limitações físicas e cognitivas atuais e que não era assim antes.

RS:

Relata também lesão em glande.

Exame físico:

Dados vitais: pulso 100, temperatura: 37, PA: 110/70, FR: 20. Sat O2 99%.

Regular estado geral. Confuso a anamnese.

BCR taquicardicas, MV+ bilateral simétrico sem ruidos adventícios. Abdome indolor, RHA+. Sem sinais de peritonismo.

sinal da massa de pastel +. Hipotensão ortostática (queda acentuada da PA detectada ao medir a pressão do paciente deitado e o mais rápido possível sentado. é um sinal de choque.)

Pulsos de ambos os membros inferiores e superiores palpáveis, rápidos e fracos.

Mucosas e cavidade oral pálidas e anictéricas.

Semblante emagrecido, com absorção de coxins de Bichat. Osso maxilar mais visível. Musculatura com redução importante.

Lesão em mucosa peniana indolor de bordos elevados com meio centímetro de diâmetro

Kernig e Brudzinski negativos. Sem rigidez nucal.

Quais são os diagnósticos deste paciente?

Quais são os sinais e sintomas que indicam cada diagnóstico?

A confusão mental do paciente pode ser reversível ou irreversível. Discorra sobre isso.

Porque foram realizados os sinais de Kernig e Brudzinski?

E agora uma mais difícil que vocês ainda não tiveram. Quais as carências nutricionais possíveis e suas possíveis colaborações com o quadro clínico?

Propedêutica II

CASO CLÍNICO I:

(exame físico treinado em aula prática com acadêmicos do 4º período, no dia 28/08/2013).

Anamnese:

ID: M. C. P., masculino; 68 anos; aposentado, trabalhava como mecânico; reside em Curitiba.

QP

“Dor no peito e na barriga”.

HMA

Há duas semanas o paciente apresentou dores no tórax, mais intensas do lado direito. Refere que estes sintomas eram acompanhados por dores abdominais difusas e sensação de “estufamento” (SIC). Relata quadro de febre, tosse seca e dispneia, procurando atendimento no HUEC, onde foi internado. Três dias após o internamento evoluiu com tosse, escarro purulento e hemoptise, relata que desde ontem houve piora da dispneia.

Paciente alega que a dispneia se acentua no período noturno. Foram colhidas três amostras de escarro e lavado brônquico, negativos para a pesquisa de BAAR. Perdeu 10 quilos no último mês, ficou seis dias sem evacuar, havendo melhora após uso de supositório de glicerina.

HMP

Histórico de exposição ao pó de amianto. Histórico recente de pneumonia. É alérgico à ácido acetilsalicílico.

HMF

Ambos os pais faleceram após infarto, com 50 anos de idade.

CHV

Tabagista durante 40 anos; fumava 1 maço por dia. Está há 4 anos sem fumar. Nega etilismo.

Mora com a esposa em uma casa de madeira.

PPS

Tem boa relação com a esposa.

RS

NDN.

Ao exame físico:

Regular estado geral, LOTE, paciente longilíneo, corado, escleróticas ictéricas.

Fácies “de espanto”. Aspecto de exoftalmia.

Dados Vitais:

P.A.: 120/90 mmHg.

Pulso: 80 bpm, ++/++++.

FR: 17 mrpm.

T.: 36,7 ºC.

Pele

          

Múltiplas telangiectasias no dorso.

Baqueteamento digital.

Cabeça e pescoço

Ausência de linfonodomegalia. Tireóide sem crepitações.

Exame pulmonar:

Inspeção:

Formato normal do tórax.

Uso de musculatura acessória.

Palpação:

Frêmito toraco-vocal diminuído em base de hemitórax direito.

Expansibilidade diminuída.

Percussão:

Submacicez à percussão em base de hemitórax direito.

Ausculta:

MV diminuído em lobo inferior direito.

Presença de crepitações finas e atrito pleural em região mais superior do hemitórax direito.

Exame cardíaco

Inspeção: ictus visível e normal.

Palpação: ausência de frêmito.

Ausculta: BCRNFSS.

Exame do abdômen:

Sem massas palpáveis

Dor à palpação em flanco direito e hipocôndrio direito.

RHA +

Ausência de descompressão dolorosa.

Ausência de visceromegalia.

QUAIS AS HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS PARA O CASO?

Anamnese realizada pelo acadêmico Leonardo Brancia Pagnan.

Monitor: João Elias Ferreira Braga.

Semiologia I: Endocrinologia

CURIOSIDADE:

Quais são esses sinais e representam em conjunto qual doença?

DOENÇA DE GRAVES:

1) Oftalmopatia de Graves:

Essa condição é também denominada oftalmopatia associada à tireoide, visto que ocorre na ausência de Doença de Graves em 10% dos pacientes. Dessa última parte a maioria exibe hipotireoidismo autoimune ou é portador de anticopos tireoidianos.

Está presente em 20-40% dos casos de Doença de Graves. Os sinais mais frequentes da oftalmopatia são a retração palpebral e o edema periorbitário. Embora um menor grau de retração palpebral (1-2 mm) possa dever-se a hiperatividade simpática e, portanto, ocorrer em qualquer causa de hipertireoidismo, é provável que uma retração mais marcante se deva à oftalmopatia de Graves. Outros sinais são o edema e hiperemia conjuntival, exoftalmia ou proptose bilateral (aumento do tecido retrobulbar) e a diplopia (inflamação e edema dos músculos extraoculares em 5 a 10%). Raramente, pode ocorrer a compressão do nervo óptico no ápice da órbita que pode provocar defeitos visuais.

2) Dermopatia Tireoidiana:

É encontrada em menos de 5% dos pacientes, geralmente em associação com oftalmopatia moderada a grave e acropatia. A lesão é descrita como mixedema pré-tibial, graças ao acúmulo de glicosaminoglicanos. Apresenta-se em placas e o aspecto é em “casca de laranja”, porém com colaração violácea. Apesar de serem mais frequentes na sobre as superfícies anterior e lateral da perna, as alterações cutâneas podem ocorrer em outros locais, particularmente após traumatismos. Pode haver um comprometimento extenso, simulando elefantíase.

3) Acropatia Tireoidiana:

Pode ser encontrada em 1% dos pacientes e é representada pelo baqueteamento digital. Está fortemente correlacionada com a dermopatia. Caso não haja correlação deve-se procurar por outras causas de hipocratismo digital como DPOC, cirrose hepática, cardiopatias congênitas cianóticas, neoplasias malignas pulmonares.

4) Unhas de Plummer:

Caracterizadas pelo deslocamento da porção distal da unha do leito ungueal.

Referências Bibliográficas:

NEVES, C.; ALVES, M.; DELGADO, J. L.; MEDINA, J. L. Doença de Graves. Arquivos de Medicina, v. 22, n. 4/5, p. 137-146, 2008.

HARRISON, T. R.; LONGO, D. L. Harrison: medicina interna. 18. ed. Porto Alegre: AMGH Ed., 2013.

CASO CLÍNICO IV:

Identificação: 21 anos, feminino, branca, solteira, natural e residente de Curitiba-PR, operária fabril.

QP: “Fraqueza”

HMA: Paciente iniciou há dois meses quadro de astenia associado a emagrecimento com anorexia de 5kg (62kg para 57kg), fraqueza ao levantar, depressão, perda da libido, vômitos 2x/semana, febre baixa, geralmente de 37,8°C, dor abdominal difusa, de caráter inespecífico, de moderada intensidade, de duração intermitente, sem fator de alívio ou de piora. Nega tosse, sudorese noturna, dispneia, alteração nos hábitos intestinais.

HMP: Nega doenças na infância, operações e internamentos anteriores. Nega TB anterior, doenças auto-imunes e outras morbidades. Nega uso de medicamentos contínuos.

HMF: Pai vivo, 55 anos, hipertenso. Mãe viva, 51 anos, sem morbidades. Nega história de Câncer na família.

CHV: Nega hábitos alcoólicos, tabagismo e tóxicos. Nega casos próximos de tuberculose.

RS: Pele: escurecimento de pregas palmares e lábios.

EXAME FÍSICO:

Geral: Paciente emagrecida em REG, LOTE, anictérica, desidratada (++/4+), normocorada. PA sentada: 100/60mmHg; em pé: 65/40mmHg; pulso: 110bpm; FR: 16rpm; T: 36,2°C.

Pele: Seca e ausência de lesões. Perda dos pelos axilares. Hiperpigmentação de pregas palmares.

C/P: Conjuntivas normocoradas, escleras anictéricas, línguas papiladas, vasos sublinguais finos, hiperpigmentação de lábios e mucosa oral. Ausência de linfonodomegalias.  Jugulares não ingurgitadas.

CPP: MV presentes bilateralmente e simétricos, sem RA.

ACV: Bulhas cardíacas taquicárdicas normofonéticas sem sopros.

Abdômen: globoso, flácido, RHA presentes. Ausência de dor ou massas a palpação superficial e profunda e a descompressão brusca. Baço e fígado não palpáveis.

EXAMES COMPLEMENTARES:

Hemoglobina: 12.8g/dl

Leucócitos: 7.400

·         Eosinófilos 11% (N: 40-600)

·         Basófilos 0% (N: 0-100)

·         Linfócitos 44% (N: 1500-3500)

·         Monócitos 4% (N: 200-900)

·         Segmentados: 39% (N: 2500-7500)

·         Bastões: 2% (0-900)

Plaquetas: 264.000 (N: 120.000-400.000)

VHS: 11 mm (N 0-10 mm)

Proteína C: negativa

Sódio: 130 mmol/L (N: 135-145)

Potássio: 6.8 mmol/L (N: 3,5-5,3)

Cálcio, magnésio, fósforo normais

Provas de função hepática, creatinina, ureia, coagulação, glicemia de jejum normais.

Parâmetros plasmáticos endócrinos:

·         ACTH: 2302.0 pg/ml (N: 7.0-51);

·         Cortisol (manhã e tarde): <0.2 mg/dl (N: 4.3-22.4);

·         Aldosterona: indetectável (N: 10-160 pg/ml);

·         Renina: 969.0 pg/ml (N: 3.6-20.1pg/ml)

·         TSH: 3,2 (N: 0,3-3)

·         T4L: 0,7 (N: 0,6-1,8)

HbsAg, anti-HIV, anti-CMV e VDRL negativos.

BK no suco gástrico e urina: negativos

PPD: negativo

Ecografia abdominal e a radiografia do tórax: normais.

TAC de abdômen: atrofia bilateral das adrenais sem lesões expansivas ou calcificações.

Qual o provável diagnóstico?

Qual o motivo para hiperpigmentação?

RESPOSTA AO CASO CLÍNICO IV:

O diagnóstico é doença de Addison ou insuficiência adrenal primária. As principais causas dessa doença são adrenalite autoimune e tuberculose. No entanto, a principal causa de insuficiência adrenal é a forma secundária (ACTH baixo) decorrente do uso crônico de glicocorticoides exógenos.

As suprarrenais são as glândulas endócrinas mais frequentemente acometidas em pacientes com SIDA, pois o envolvimento pode ser decorrente de infecções oportunistas (TB, CMV, micobactérias atípicas, micoses), drogas (rifampicina, cetoconazol) e a lesões metastáticas (sarcoma de Kaposi, linfomas).

O Paracoccidioides brasilienses tem sido observado em regiões brasileiras onde esta micose é endêmica (no Paraná inclusive). Existem outras causas como hiperplasia adrenal congênita, adrenoleucodistrofia e síndromes poliglandulares autoimunes.

As manifestações clínicas da insuficiência adrenal primária baseiam-se na deficiência dos hormônios. A deficiência de glicocorticoides (astenia, perda de peso, anorexia, náuseas e vômitos, hipotensão arterial); mineralocorticoides (avidez por sal, hipovolemia, hipotensão, hipotensão ortostática, hiponatremia, hipercalemia e acidose metabólica leve) e androgênios (amenorreia, redução da pilificação axilar e corporal, diminuição da libido nas mulheres). Sintomas psiquiátricos podem estar presentes como depressão, psicose, alteração de memória e confusão mental. As manifestações inicias da doença geralmente são náuseas, vômitos, anorexia com perda ponderal e dor abdominal que pode ser tão intensa a ponto de simular abdômen agudo.

A hiperpigmentação cutaneomucosa é um achado clássico do exame físico na doença de Addison, uma vez que decorre do excesso de ACTH, beta lipotrofina e, possivelmente, beta MSH, todos componentes da molécula precursora POMC. Esse excesso leva a estimulação dos melanócitos. Pode ser generalizada ou notada somente em torno dos lábios, gengiva, linhas da palma da mão, leito ungueal, mamilos, em áreas expostas ao sol e sujeitas ao trauma. As cicatrizes após a instalação da doença também tornam-se pigmentadas.

Os achados laboratoriais inespecíficos auxiliam muito na suspeita diagnóstica. Como hiponatremia, hipercalemia, tendência à hipoglicemia, além de anemia normocítica normocrômica, eosinofilia, lincocitose relativa e uma discreta neutropenia. A hipoglicemia é incomum, mas pode acometer indivíduos expostos a várias horas de jejum e infecções. Já os testes mais específicos são os testes hormonais, a princípio deve-se utilizar a dosagem de cortisol basal das 8h, sendo: um valor menor que 10µg/dL muito sugestivo; um valor inferior a 3-5µg/dL quase patognomônico; níveis superiores a 18-20µg/dL tornam o diagnóstico improvável. Para níveis intermediários é necessária a realização do teste de estímulo com ACTH. Se após administração de ACTH, ocorrer um pico de cortisol < 18-20µg/dL confirma o diagnóstico. Na doença de Addison, o ACTH excede o limite superior do normal e usualmente está acima de 200 pg/mL. Além disso, pode realizar a dosagem de anticorpos anticórtex adrenal (ACA), sendo a enzima 21-hidroxilase o principal antígeno desses anticorpos. O TSH pode estar ligeiramente elevado, devido ao fato do cortisol participar do feedback negativo desse hormônio.

José Vitor Martins Lago

CURIOSIDADE:

VOCÊ SABE QUAL É A ORIGEM DO TERMO “BEM-HUMORADO”?

Antigamente, acreditava-se que o bom funcionamento do organismo dependia do equilíbrio de quatro fluídos (humores): sangue, linfa, bile amarela e bile negra. Quando um destes humores predominava, comandava o temperamento da pessoa.

Uma pessoa “sanguínea” era ativa, enérgica. Uma “biliosa” já era chata, amarga. O papel do médico era de promover o equilíbrio entres os humores.

Imagem: ricardocosta.com

 

Referência:

Scliar, M. O livro da medicina. São Paulo: Schwarcz, 2000.

 

CASO CLÍNICO IV:

Anamnese:

Identificação: Nome: RT; Idade: 25 anos; Sexo: Feminino; Etnia: Caucasiano; Religião: evangélica; Profissão: advogada; Estado civil: Solteiro; Naturalidade: Curitiba-PR; Residência: Bigorrilho – Curitiba; Referência: a própria paciente.

Queixa Principal: “Distensão abdominal”.

História da Moléstia Atual: Paciente refere ter iniciado há 7 meses com distensão abdominal associada a dor abdominal do tipo cólica, leve, episódica, em baixo ventre. Refere também muita flatulência e eructação. Refere melhora do quadro com a evacuação e piora pós-prandial e em período menstrual. Ultimamente tem observado alterações em seu hábito intestinal. As fezes têm sido eliminadas fragmentadas em pequenos pedaços, com muco e com uma sensação de eliminação incompleta. Por vezes apresenta episódios de diarréia. Nega pirose, náusea, vômito, astenia, febre, eliminação de sangue nas fezes, alteração no peso, lesões cutâneas, distúrbios articulares.

História Mórbida Pregressa: Nega doenças da infância. Refere como comorbidade atual apenas depressão. Passou por cirurgia plástica das mamas aos 21 anos. Nega outras cirurgias, internamentos, alergias e transfusão. Em uso de: escitalopram 15mg.

História Mórbida Familiar: Refere que o pai e mãe possuem gastrite. Avó materna com câncer de mama aos 55 anos. Nega história de câncer intestinal na família.

Condições e Hábitos de Vida: nega tabagismo e etilismo. Possui alimentação com horário regular e refere alimentar-se de forma equilibrada (ingere muitas frutas, verduras). No entanto, diz extrapolar um pouco na ingesta de doces.

Perfil Psicosocial: Mora com os pais. Entende a doença como sendo resultado do estresse pelo qual passa em seu trabalho.

Revisão de Sistemas: Não há outras queixas pertinentes.

Exame físico:

Geral: paciente em bom estado geral, corada, hidratada, LOTE.

PA: 120X80, Pulso: 78, FR: 16, T: 36,1C

Cabeça e pescoço: mucosas úmidas e coradas. Sem linfonodomegalia. Jugulares não ingurgitadas. Glândula tireóide sem alterações.

Aparelho respiratório: paciente eupnéica, com som claro atimpânico a percussão, expansibilidade e FTV normais.

Aparelho cardiovascular: bulhas cardíacas rítmicas e normofonéticas. Sem sopros.

Abdome: globoso, distendido, RHA aumentados, flácido, timpânico a percussão, dolorido a palpação difusa superficial e profunda, particularmente em hipogástrio, ausência de massas palpáveis. Hepatimetria 10cm.

Membros: ausência de edema, pulsos presentes, perfusão normal. Não apresenta lesões cutâneas ou alterações articulares.

Exame complementares:

- Hemograma:

         Hb: 13

         Leucocitos: 8.000

         Plaquetas: 250.000

- VHS: <10mm

- TSH, T4 livre: normais

- Parasitológico de fezes: negativo.

- Ausência de sangue oculto nas fezes.

Pergunta:

1.   Quais sinais e sintomas seriam determinantes para uma investigação com outros exames complementares?

2.   Quais seriam os diagnósticos diferenciais?

Resposta:

1.   Atenção para os sinais de alerta que nos fazem pensar em doenças orgânicas e não funcionais: anemia, leucocitose, aumento de VHS, alteração metabólica, perda de peso, início em paciente >50 anos, sintomas noturnos, Hx familiar de câncer colorretal, RCUI, Doença de Crohn, Doença celíaca, epidemiologia de doenças infecciosas, diarréia ou constipação grave, sangramento a evacuação, artrite, dermatite, febre, enterorragia ou sangue oculto, melena, ulceras orais, massa abdominal.

2.   Diagnósticos diferenciais: Dor em área epigástrica ou periumbilical deve ser diferenciada de doença do trato biliar, úlcera péptica, isquemia intestinal, câncer de pâncreas e estomago. A dor em baixo ventre deve atentar para o diferencial de doença diverticular do colo, doença inflamatória intestinal e câncer de colo. A dor pós-prandial acompanhada por distensão, náusea e vômito sugere gastroparesia ou obstrução intestinal parcial. Pode-se pensar também em infestações por parasitas. Quando a diarréia representa a queixa principal, diferenciar de deficiência da lactase, uso abusivo de laxativos, má absorção, doença celíaca, hipertireoidismo, doença inflamatória intestinal, doença infecciosa. Quando a queixa predominante é constipação, lembrar  também de medicamentos causando efeitos colaterais (anticolinérgicos, anti-hipertensivos, antidepressivos), hipotireoidismo, hipoparatireoidismo, porfiria intermitente aguda e intoxicação por chumbo.

Diagnóstico: SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL

A síndrome do intestino irritável (SII)  é um distúrbio intestinal funcional caracterizado por dor ou desconforto abdominal e hábitos intestinais alterados na ausência de anormalidades estruturais. Este distúrbio é mais prevalente em mulheres e acomete cerca de 10 a 20% de adultos e adolescentes no mundo. A patogenia da SII ainda não é totalmente conhecida, mas já foram evidenciados mecanismos de hipersensibilidade visceral (respostas sensoriais exageradas à estimulação visceral) e alterações motoras.

A clínica deste distúrbio se apresenta com dor abdominal, que é altamente variável, frequentemente episódica, do tipo cólica, mas pode ser constante. Pode ser leve ou intensa, exacerbada quando o paciente come ou por estresse emocional e melhora com a eliminação de gases ou fezes. Agravamento dos sintomas nas fases pré-menstrual e menstrual. Outro sintoma é a alteração do hábito intestinal. O padrão mais comum é uma alternância entre constipação e diarréia, podendo haver a predominância de um destes padrões. As fezes podem ser acompanhadas pela eliminação de muco. A maioria dos pacientes também refere sensação de evacuação incompleta, distensão abdominal, flatulência e eructação. Cerca de 25 a 50% dos pacientes queixam-se também de dispepsia, pirose, náusea e vômitos.

 Critérios diagnósticos para SII:

Dor ou desconforto abdominal recorrente pelo menos 3 dias por mês nos últimos 3 meses associado a dois ou mais dos seguintes (com inicio dos sintomas pelo menos 6 meses antes do diagnóstico):

1.   Melhora com a defecação

2.   Inicio associado a uma mudança na frequência das evacuações

3.   Inicio associado a uma mudança no formato (aspecto) das fezes

Atenção para os sinais de alerta que nos fazem pensar em doenças orgânicas e não funcionais: anemia, leucocitose, aumento de VHS, alteração metabólica, perda de peso, início em paciente >50 anos, sintomas noturnos, Hx familiar de câncer colorretal, RCUI, Doença de Crohn, Doença celíaca, epidemiologia de doenças infecciosas, diarréia ou constipação grave, sangramento a evacuação, artrite, dermatite, febre, enterorragia ou sangue oculto, melena, ulceras orais, massa abdominal.

Diagnósticos diferenciais: Dor em área epigástrica ou periumbilical deve ser diferenciada de doença do trato biliar, úlcera péptica, isquemia intestinal, câncer de pâncreas e estomago. A dor em baixo ventre deve atentar para o diferencial de doença diverticular do colo, doença inflamatória intestinal e câncer de colo. A dor pós-prandial acompanhada por distensão, náusea e vômito sugere gastroparesia ou obstrução intestinal parcial. Pode-se pensar também em infestações por parasitas. Quando a diarréia representa a queixa principal, diferenciar de deficiência da lactase, uso abusivo de laxativos, má absorção, doença celíaca, hipertireoidismo, doença inflamatória intestinal, doença infecciosa. Quando a queixa predominante é constipação, lembrar  também de medicamentos causando efeitos colaterais (anticolinérgicos, anti-hipertensivos, antidepressivos), hipotireoidismo, hipoparatireoidismo, porfiria intermitente aguda e intoxicação por chumbo.

Os exames complementares vão depender da suspeita clínica. Podem incluir hemograma, VHS, parasitológico de fezes, pesquisa de sangue oculto nas fezes, testes com dietas isentas de lactose ou glúten, colonoscopia, biópsia intestinal.

Referências:

HARRISON, Tinsley Randolph; FAUCI, Anthony S. Harrison manual de medicina. 17. ed. Porto Alegre: AMGH Ed., 2011.

PORTO, Celmo Celeno; PORTO, Arnaldo Lemos. Semiologia médica. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011.

 

Dâmia Kuster Kaminski Arida