DISCUSSÃO DE CASO CLÍNICO

ANAMNESE:

ID.: F.O., 35 anos, sexo masculino, caucasiano, casado, dois filhos, católico, residente em Campo Largo.

Q.P.: “formigamento e perda de força muscular das mãos e pés”.

História Mórbida Atual:

Paciente relata que no início de outubro de 2013 iniciou com parestesia e paresia simétricas em mãos e antebraços, alega que cerca de dois dias depois os mesmos sintomas começaram a surgir simetricamente também nos membros inferiores.

Nesse mesmo período, paciente relata cefaleia holocraniana pulsátil seguida de diplopia, também refere ter passado por sintomas como disfagia, náusea e sensação de desmaio (SIC). Alega ter aferido a PA neste período, constatando que a mesma se encontrava em 170x110 mmHg.

Nega febre nesse período, nega sinais cutâneos, refere profissão de sapateiro havendo manipulação de algumas substâncias tóxicas.

História Mórbida Pregressa:

Paciente afirma ter passado por uma intoxicação alimentar (SIC) há cerca de 1 semana antes dos sintomas, com episódios de diarreia e febre.

Nega DM, HAS ou tireoideopatias, refere transtorno de ansiedade, faz uso de fluoxetina 10 mg 1x ao dia. Nega doenças infectocontagiosas, internamentos anteriores e transfusão sanguínea.

História Mórbida Familiar:

Relata que sua mãe faleceu por complicações do DM tipo I aos 33 anos. Afirma que possui 1 irmão com DM tipo I e pai com HAS.

Nega problemas de origem neurológica na família.

Condições e Hábitos de Vida:

Paciente é sapateiro, nega tabagismo (porém convive com pessoas fumantes), nega alcoolismo. Mora em zona rural, nega trabalho com defensivo agrícola.

Perfil Psicossocial:

NDN.

Revisão de Sistemas:

Após internamento refere dor em região lombar não irradiada.

Outros Problemas Atuais:

NDN

EXAME FÍSICO

Dados Vitais:

PA: 120 x 80mmHg; T: 36,6°C; Pulso: 74 bpm; FR:  14 mrpm.

Geral:

Paciente encontra-se vigil, BEG, LOTE, escleróticas anictéricas e acianótica. Peso: 78 Kg, Altura: 1,75m, IMC: 25,4 Kg/m².

Cabeça e pescoço:

Pupilas isocóricas e fotorreagentes, linfonodos palpáveis em cadeias submandibulares direita e esquerda, pequenos, móveis e indolores, tireóide sem crepitação, jugulares não visíveis, à oroscopia sem hiperemia de faringe ou amigdalas, nenhuma alteração encontrada.

Tórax:

Inspeção: eupneico.

Palpação: expansibilidade torácica normal, FTV normal e simétrico.

Percussão: som claro pulmonar atimpânico bilateral e simétrico.

Ausculta: MV normal e simétrico bilateralmente, ausência de ruídos adventícios.

Cardiovascular:

Inspeção e Palpação: NDN.

Ausculta: bulhas cardíacas rítmicas normofonéticas e sem sopros.

Vascular periférico:

Sem presença de equimose ou edema. Pulsos periféricos equivalentes e normais ++/++++.

Abdome:

Inspeção:NDN.

Ausculta: RHA normais.

Percussão: timpanismo a percussão, espaço de Traube livre. Submacicez hepática de 8 cm em linha hemiclavicular direita e 4 cm em LME.

Palpação: abdome flácido, globoso e indolor à palpação superficial e profunda, Murphy -, Blumberg -, Rovising -, Giordano -.

Neurológico:

Funções Mentais:

Orientado em tempo e espaço, aparenta boa memória, função cognitiva intacta e fala monocórdica.

Pupilas:

Pupilas isocóricas e fotorreagentes, reflexo fotomotor direto e consensual funcionais.

Nervos Cranianos

N. I (olfatório)

Euosmia

N. II (oftálmico)

Testes de inatenção e confrontação de campo visual satisfatórios.

N. III, IV e VI

Musculatura extrínseca dos olhos satisfatória.

N. V (trigêmio)

Apresenta sensibilidade nos ramos V1, V2 e V3.

Ramo mandibular com funcionalidade motora dos músculos da mastigação.

Reflexo córneo satisfatório.

N. VII (facial)

Musculatura da mímica facial preservada.

N. VIII (vestíbulo-coclear)
Função auditiva aparentemente preservada.
Weber, Rinne e Manobra de Dix-Hallpike não foram realizados.

N IX e X (glossofaríngeo e vago)

Reflexo de vômito +, Sinal da Cortina -.
Sem alteração de voz.

N XI (acessório)

Força contra resistências do Trapézio e ECM normais.

N XII (hipoglosso)

Língua funcional e sem desvios

FORÇA:

Deltoide : Direito 5/5 Esquerdo 5/5.
Bíceps: Direito: 5/5 Esquerdo 5/5.
Tríceps: Direito 5/5  Esquerdo 5/5.
Apreensão palmar : Direito 4/5 Esquerdo  4/5.

Íliopsoas: Direito 5/5 Esquerdo 5/5.
Bíceps femoral:  Direito 5/5 Esquerdo 5/5.
Tibial Anterior: Direito 4/5 Esquerdo 4/5.
Gastroecnêmios: Direito 4/5 Esquerdo 4/5.
Flexores da perna: Direito 4/5 Esquerdo 4/5.

Reflexos:

Bicipital: +/++++  direita e esquerda,

Triciptal: ++/++++ direita e esquerda,

Estilo Radial: +/++++ direita e esquerda,

Patelar: ++/++++ direita e esquerda,

Aquileu: +/++++, direita e esquerda.

Reflexo glabelar + .

Cutâneo plantar em flexão plantar.

Tato epicrítico preservado em MMSS e MMII, palestesia preservada em MMSS e MMII. Sensibilidade dolorosa preservada em MMSS e MMII.

Cerebelo:

Diadococinesia preservada,  dismetria  -, Stuart Holmes -.

Marcha:

Sem alterações da marcha. (relata marcha escarvante bilateral no auge dos sintomas).

EXAMES COMPLEMENTARES:

Hemograma, eletrólitos, tsh/t4, função hepática, função renal, fator reumatóide, líquor ...  nenhum achado relevante.

ELETRONEUROMIOGRAFIA: estado neurofisiológico dos MMSS e MMII de aspecto anormal, com padrão de polineuropatia sensitivo motora, com acometimento proximal e distal e com caracteres axonais e de desmielinização.
Estes dados podem ser visualizados nas polirradiculoneurites inflamatórias e devem ser correlacionadas com o quadro clínico do paciente.

QUAL A HIPÓTESE DIAGNÓSTICA MAIS PROVÁVEL?

QUAL A RELAÇÃO COM O QUADRO GASTROINTESTINAL?

QUAIS OS ACHADOS QUE NÃO CONDIZEM COM A PRINCIPAL HIPÓTESE?

CITE OUTRAS POSSÍVEIS CAUSAS DO QUADRO CLÍNICO.

Polineuropatia Desmielinizante Inflamatória Aguda - Síndrome de Guillain-Barré:

Quadro agudo (<4 semanas) de tetraparesia flácida ascendente, habitualmente com arreflexia distal e/ou hiporreflexia proximal, com inflamação das raízes e nervos periféricos de natureza inflamatória/autoimune. Precedida algumas vezes por quadros virais, vacinação ou, classicamente, por diarreia causada por Campylobacter jejuni. Há um mimetismo molecular entre moléculas da parede da C. jejuni e as proteínas que formam a mielina.

 

Não condizem com o diagnóstico:

Hiporreflexia distal (com alguns reflexos proximais normais).

Parestesia exacerbada.

Ausência de dissociação albumino-citológica.

Início em MMSS.

Exames Complementares:

LCR: dissociação albumino-citológica (aumento da proteinorraquia com celularidade normal) – pode não estar presente na primeira semana.

Estudos Eletroneurofisiológicos - ENMG: apontam lentificação da velocidade de condução nervosa. Determina o tipo (axonal ou desmielinizante) e ajuda no prognóstico (pior prognóstico para os quadros axonais).

Diagnósticos diferenciais:

Polirradiculoneurite Desmielinizante Inflamatória Cronica.

Síndrome de Miller-Fisher (oftalmoplegia, ataxia e arreflexia- variante da SGB).

Doenças da medula espinhal: mielite transversa, mielopatia aguda.

Doenças da transmição neuromuscular: miastenia gravis, botulismo.

Mielopatias: polimiosite.

Neuropatias vasculíticas: LES, poliarterite nodosa.

Porfiria aguda intermitente.

Doenças infecciosas: neuropatia diftérica, doença de lyme, HIV.

Toxinas: solventes, organofosforados, metais pesados.

Alterações metabólicas: hipermagnesemia, hipofosfatemia, hipocalemia.

CURIOSIDADE:

Cola de sapateiro – benzina que possui: n-hexano e tolueno.

Absorção: Sistema respiratório e Pele. 

Acumulação: Tecido adiposo.

Exposição a altas concentrações:

Neuropatia sensitivo-motora, especialmente em membros inferiores.

Período de latência – 3 meses.

Após este prazo a neuropatia instala muito rapidamente, em questão de dias.

Diminuição da força nas extremidades dos membros inferiores.

Anestesia em bota.

Paralisia com o pé caído. 

10% sofrem formas clínicas de neuropatia.

90% dos expostos não tem efeitos ou forma sub-clínica muito leve e incaracterística.

Eletroneuromiografia: Diminuição de velocidade de condução.

Tratamento: Há evolução para cura após 18 a 24 meses de afastamento do trabalho.

Fisioterapia garante recuperação total.

SERIA O DIAGNÓSTICO MAIS PROVÁVEL?

ATENÇÃO ÀS DOENÇAS OCUPACIONAIS!

 

 João Elias Ferreira Braga.