CASO CLÍNICO:

ANAMNESE

ID: B G K, 65 anos, Leito: 610-1, Natural de Cachoeira da Sul/RS, Residente em Curitiba desde 2010, casado, profissional da construção civil.

QP: “artrite”

HMA: paciente relata que há 8 anos iniciou com hipotonia em membros superiores de inicio nas mãos, e deformidades nas falanges distais. No mesmo ano evoluiu com hipotonia em membros inferiores, iniciando pelos pés. Refere ainda parestesia em ambos os membros.  Relata ter iniciado tratamento para artrite, mas não soube relatar qual.

Há 5 anos relata piora dos sintomas. Permanece com parestesia, mas com piora cerca de 1 vezes por semana. Refere ter derrubado objetos e quedas enquanto caminhava e não se sente seguro quanto ao tônus. Relata perda de sensibilidade térmica, tátil e vibratória. Nega tontura, fatores de piora ou melhora.

HMP: Duas herniorrafias do mesmo lado, Hiperplasia nodular da próstata, dislipidemia. Nega outras comorbidades. Não soube informar sobre medicações contínuas.

HMF: Irmã com artrite reumatóide. Ambos os pais – óbito por neoplasia (não soube informar qual).

CHV: Ex-tabagista 80 maços/ano – parou há 10 anos. Ex-etilista 24 garrafas de cerveja/dia  - parou há 10 anos . Mora em apartamento.

PPS: 3 filhos, todos casados. Mora com a esposa . Ponto de apoio – filhos.

RS: Hernia umbilical.

EXAME FÍSICO

Geral: REG, LOTE, longelíneo, mucosas hipocoradas, anictérico, afebril.

Pulso: 80 bpm.          T: 36C.           FR: 16 mrpm.     PA: 120/80 mmHg.       Turgor cutâneo diminuido.

Tegumentar: Quirodáctilos de ambas as mãos com espasticidade intensa em hiperflexão e deformidades (encurtamento das falanges distais , com aspecto de “licked candy stick”). Pododáctilos em ambos os pés com deformidades, como das mãos. Ambas as extremidades apendiculares apresentam a pele lisa, brilhante e arredondada. Onicoatrofia em ambos os membros. Há presença de úlceras nas falanges distais dos quirodáctilos e curativo.

Cabeça e Pescoço: Ectrópio inferior em ambos os olhos, pterígio em olho dirieto. Sem mais anormalidades. Linfonodos impalpáveis. Tireóide sem creptações.

Tórax: Inspeção: Tórax com formato normal e sem cicatrizes. Palpação: expansibilidade torácica simétrica, presença de FTV bilateralmente. Percussão: som claro pulmonar atimpânico. Ausculta: murmúrio vesicular presente bilateralmente.

Cardiológico: Bulhas Cardíacas Ritmicas e Normo Fonéticas. Ictus cordis não palpável.

Vascular: Pulsos periféricos presentes.

Abdome: Abdome flácido e indolor a palpação, com presença de ruídos hidroaéreos. Ausência de hepato e esplenomegalia.

Neurológico:

Integridade de pares cranianos.

Reflexos:  arreflexia distal.

Força Muscular

Biceps D: 4+/5

            E:  4+/5

Triceps D: 4+/5

             E: 4+/5

Quadriceps  D 4+/5

                     E 4+/5

Biceps femoral   D 4+/5

                           E 4+/5

Reflexo cutâneoplantar em flexão plantar do hálux.

Teste de Romberg – positivo.

Index-nariz-Index – preservado com velocidade reduzida.

Teste da tração do pronador – preservado com velocidade reduzida.

Comprometimento sensitivo em bota e luva, hipoestesia tátil, térmica, vibratória, dolorosa.

Marcha escarvante.

QUAIS AS PRINCIPAIS HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS?

Anamnese realizada pela acadêmica Rebeca O. Camargo.

Hipóteses Diagnósticas:

Neuropatia alcoolica

Neuropatia por Mal de Hansen

Diagnóstico:

Neuropatia por Mal de Hansen - A hanseníase, cujo agente etiológico é o Mycobacterium leprae, bacilo intracelular obrigatório, é endêmica no Brasil. Diagnóstico baseia-se no encontro de lesões cutâneas típicas, espessamento de nervos periféricos e baciloscopia positiva.  Duas formas: tuberculóide, relativamente benigno com alta resistencia ao bacilo; e virchowiana altamente susceptível ao bacilo; e ainda as formas instáveis ou borderlines que representam formas mistas. Clinicamente, lesões cutâneas múltiplas e difusas ricas em bacilos e, sem tratamento, pode ocorrer disseminação da doença. O comprometimento dos nervos periféricos ocorre através de processo inflamatório causado pela ação direta do bacilo ou por reações imunológicas do organismo à presença do bacilo, resultando em alterações sensitivas e motoras, responsáveis pelas incapacidades e deformidades físicas. 3 tipos de acometimento osteoarticulares: 1) artropatias neuropáticas ou de Charcot, 2) osteítes ou as artrites sépticas específicas pela presença do bacilo intra-articular e 3) osteítes ou artrites sépticas não-específicas, secundárias às infecções piogênicas decorrentes das ulcerações cutâneas. O mecanismo etiopatogênico não está bem elucidado, mas acredita-se que seja um estado reativo ao bacilo ou a seus antígenos. As manifestações articulares ocorrem geralmente na vigência de estados reacionais, sobretudo na reação tipo 2 (eritema nodoso hansênico). As reações ocorrem antes, durante e mesmo após o tratamento da hanseníase, quando se considera que houve a cura bacteriológica da doença. São recorrentes e, em muitos pacientes, podem durar anos. A artrite relacionada ao eritema nodoso tem início súbito, é predominantemente poliarticular, semelhante à apresentação aguda da artrite reumatóide (AR). Com a instituição do tratamento específico ou da reação, na maioria das vezes há remissão do quadro articular, porém, artrite flutuante e persistente pode ocorrer apesar do tratamento. Nas mãos e nos pés, são observados edema fusiforme do dígito afetado, rarefação óssea, cistos únicos ou múltiplos localizados nas epífises ou diáfises, alargamento dos forames de nutrição, necrose, periostite, osteíte e osteomielite. Tardiamente, podem ocorrer fratura patológica e colapso epifisário.. A periosteíte leprosa usualmente envolve as extremidades das falanges média e proximal nas mãos e nos pés, a cabeça dos metatarsos. 

(Pereira H.L.A. Avaliação por imagem do comprometimento osteoarticular e de nervos periféricos na hanseníase. Rev. Bras. Reumatol. vol.46  suppl.1 São Paulo June 2006).