Semiologia I

CURIOSIDADE:

SINAIS DE APENDICITE AGUDA

Ponto de McBurney

O ponto apendicular situa-se geralmente na extremidade dos dois terços da linha que une a espinha ilíaca antero-superior direita ao umbigo. Cumpre lembrar que nas crianças o ceco localiza-se um pouco mais acima, e nas pessoas adultas é necessário levar em conta o biótipo, pois, a projeção superficial dos órgãos varia bastante. O ponto apendicular denomina-se também de ponto de McBurney. Alguns sinais são descritos a seguir:

Sinal de Aaron: Dor ou sensação de desconforto no epigástrio ou região precordial ao se comprimir o ponto de McBurney;

Sinal de Blumberg: Dor à descompressão brusca da FID;

Sinal de Dunphy: Dor em FID que piora com a tosse;

Sinal de Lapinsky: Dor a compressão da FID quando o paciente eleva o MID estendido;

Sinal de Lenander: Diferença da temperatura retal e axilar > 1ºC (retal > axilar);

Sinal do Obturador: Dor em FID ao realizar a rotação interna do MID flexionado

Sinal do Psoas: Paciente em DLE, dor em FID à extensão e abdução do MID

Sinal de Rovsing: Dor na FID à compressão da FIE;

Sinal de Ten Horn: Dor abdominal causada por tração suave do testículo direito.

CASO CLÍNICO XVI:

Identificação: feminino, 39 anos, branca, natural e residente de Curitiba-PR

QP: “Falta de ar”

HMA: Paciente no segundo trimestre de gestação iniciou quadro de dispneia há 2 meses. Refere dispneia aos médios esforços que passou progressivamente aos pequenos esforços de duração constante. Como sintomas associados apresenta ortopneia, dispneia paroxística noturna, episódios frequentes de palpitações que ocorrem aproximadamente 2 vezes/semana, duas síncopes associadas ao esforço físico, fadiga, rouquidão, disfagia baixa aos alimentos sólidos e um quadro sugestivo de AIT há 1 mês. Nega dor torácica, edema de MMII, chiado no peito, hemoptise e tosse.

HMP: Refere vários episódios de amigdalite na infância sem tratamento adequado. Nega operações e internamentos anteriores. Nega HAS, DM e dislipidemia. Nega alergias.

HMF: Pai faleceu aos 64 anos de IAM. Mãe viva com 70 anos, hipertensa e diabética. Irmãos sem morbidades.

CHV: Mora em casa de alvenaria e tem alimentação balanceada. Nega tabagismo, etilismo e tóxicos.

EXAME FÍSICO:

GERAL: Paciente em REG, LOTE, anictérica, acianótica, hidratada, normocorada. PA deitada: 110-70mmHg; PA sentada: 100-70; pulso: 72rpm (irregularmente irregular); FR: 28rpm; T: 36,7°C.

C/P: Rubor malar. Mucosas úmidas e coradas. Oroscopia Normal. Ausência de linfonodomegalia e sopros em região cervical. Tireoide não palpável. Jugulares não ingurgitadas.

TÓRAX: MV diminuídos em ambas as bases sem RA.

ACV: Ictus cordis invisível e palpável em 5° EICE. M1 hiperfonética com estalido de abertura de valva mitral. Sopro em ruflar mesodiastólico em foco mitral (++/6+) que se acentua com o aperto de mão.

ABDÔMEN: globoso compatível com gravidez com RHA presentes. Ausência de hepatoesplenomegalia. Ausência de dor a palpação.

MMII: Pulsos presentes e simétricos bilateralmente. Ausência de edema.

EXAMES COMPLEMENTARES:

ECG:

Qual o provável diagnóstico?

Qual seria o fator gatilho para o início da sintomatologia?

Qual significado clínico da disfagia e da rouquidão?

Quais os sintomas e sinais compatíveis com a complicação do quadro vista no ECG?

RESPOSTA AO CASO CLÍNICO XVI:

            O provável diagnóstico é estenose mitral (EM) e fibrilação atrial (FA), como complicação da valvulopatia pela fibrose e aumento do átrio esquerdo. Geralmente, a estenose mitral é de origem reumática, como podemos observar na história, onde há indícios para se acreditar que seja proveniente das amigdalites sem tratamento adequado. Ocorre uma obstrução ao fluxo para o VE, aumentando a pós-carga e diminuindo o débito cardíaco, daí surge a fadiga. Por outro lado, existe um aumento na pressão progressivo nessa ordem do AE, P venosa pulmonar, P capilar pulmonar (dispneia), P arterial pulmonar, insuficiência cardíaca direita (edema, hepatomegalia, ingurgitamento jugular, ascite). A hemoptise pode ser consequência da rotura das anastomoses das veias brônquicas, além disso graças a sobrecarga atrial esquerda pode precipitar um edema agudo de pulmão. Alguns sintomas peculiares são a rouquidão (Síndrome de Ortner) e a disfagia, os dois em decorrência do aumento do átrio esquerdo que comprime o nervo laríngeo recorrente e o esôfago, respectivamente. As síncopes são contribuídas tanto pela EM quanto pela FA, que nessa última perde a fase de enchimento rápido do VE. Além disso a FA, cursava com palpitações e o quadro de AIT pela formação de trombos no AE para circulação sistêmica. Por esse motivo, é necessário anticoagular a paciente pelo escore CHADS2.

            Ao exame físico, podemos encontrar fácies mitralis (rubor malar); sinais de ICE (dispneia aos esforços, DPN, ortopneia, edema agudo de pulmão com estertores crepitantes); sinais de ICD (turgência jugular, hepatomegalia, ascite, edema de MMII); pulso irregularmente irregular característico de FA. No exame do ACV, o ictus geralmente não está desviado, pois não há sobrecarga de VE. Na ausculta, a B1 é hiperfonética, existe um estalido de abertura mitral e o sopro clássico é o diastólico em ruflar em foco mitral com reforço pré-sistólico (reforço se não houver FA) que se acentua com o exercício isométrico como o aperto de mão. Se houver hipertensão pulmonar, a P2 é hiperfonética, sopro diastólico de insuficiência pulmonar (Graham Steel) e um sopro de insuficiência tricúspede (Manobra de Rivero Carvalho, ou seja, na inspiração fica mais audível).

            Aparentemente, o fator gatilho para descompensar essa EM foi a gestação. No ECG podemos encontrar FA: ondas R com distâncias diferentes entre vários complexos, ausência de onda P e desvio do eixo para o quadro superior E (AVF negativo), graças ao aumento do AE.

José Vitor Martins Lago