Semiologia I

CURIOSIDADE:

SINAIS DE APENDICITE AGUDA

Ponto de McBurney

O ponto apendicular situa-se geralmente na extremidade dos dois terços da linha que une a espinha ilíaca antero-superior direita ao umbigo. Cumpre lembrar que nas crianças o ceco localiza-se um pouco mais acima, e nas pessoas adultas é necessário levar em conta o biótipo, pois, a projeção superficial dos órgãos varia bastante. O ponto apendicular denomina-se também de ponto de McBurney. Alguns sinais são descritos a seguir:

Sinal de Aaron: Dor ou sensação de desconforto no epigástrio ou região precordial ao se comprimir o ponto de McBurney;

Sinal de Blumberg: Dor à descompressão brusca da FID;

Sinal de Dunphy: Dor em FID que piora com a tosse;

Sinal de Lapinsky: Dor a compressão da FID quando o paciente eleva o MID estendido;

Sinal de Lenander: Diferença da temperatura retal e axilar > 1ºC (retal > axilar);

Sinal do Obturador: Dor em FID ao realizar a rotação interna do MID flexionado

Sinal do Psoas: Paciente em DLE, dor em FID à extensão e abdução do MID

Sinal de Rovsing: Dor na FID à compressão da FIE;

Sinal de Ten Horn: Dor abdominal causada por tração suave do testículo direito.

CASO CLÍNICO XVI:

Identificação: feminino, 39 anos, branca, natural e residente de Curitiba-PR

QP: “Falta de ar”

HMA: Paciente no segundo trimestre de gestação iniciou quadro de dispneia há 2 meses. Refere dispneia aos médios esforços que passou progressivamente aos pequenos esforços de duração constante. Como sintomas associados apresenta ortopneia, dispneia paroxística noturna, episódios frequentes de palpitações que ocorrem aproximadamente 2 vezes/semana, duas síncopes associadas ao esforço físico, fadiga, rouquidão, disfagia baixa aos alimentos sólidos e um quadro sugestivo de AIT há 1 mês. Nega dor torácica, edema de MMII, chiado no peito, hemoptise e tosse.

HMP: Refere vários episódios de amigdalite na infância sem tratamento adequado. Nega operações e internamentos anteriores. Nega HAS, DM e dislipidemia. Nega alergias.

HMF: Pai faleceu aos 64 anos de IAM. Mãe viva com 70 anos, hipertensa e diabética. Irmãos sem morbidades.

CHV: Mora em casa de alvenaria e tem alimentação balanceada. Nega tabagismo, etilismo e tóxicos.

EXAME FÍSICO:

GERAL: Paciente em REG, LOTE, anictérica, acianótica, hidratada, normocorada. PA deitada: 110-70mmHg; PA sentada: 100-70; pulso: 72rpm (irregularmente irregular); FR: 28rpm; T: 36,7°C.

C/P: Rubor malar. Mucosas úmidas e coradas. Oroscopia Normal. Ausência de linfonodomegalia e sopros em região cervical. Tireoide não palpável. Jugulares não ingurgitadas.

TÓRAX: MV diminuídos em ambas as bases sem RA.

ACV: Ictus cordis invisível e palpável em 5° EICE. M1 hiperfonética com estalido de abertura de valva mitral. Sopro em ruflar mesodiastólico em foco mitral (++/6+) que se acentua com o aperto de mão.

ABDÔMEN: globoso compatível com gravidez com RHA presentes. Ausência de hepatoesplenomegalia. Ausência de dor a palpação.

MMII: Pulsos presentes e simétricos bilateralmente. Ausência de edema.

EXAMES COMPLEMENTARES:

ECG:

Qual o provável diagnóstico?

Qual seria o fator gatilho para o início da sintomatologia?

Qual significado clínico da disfagia e da rouquidão?

Quais os sintomas e sinais compatíveis com a complicação do quadro vista no ECG?

RESPOSTA AO CASO CLÍNICO XVI:

            O provável diagnóstico é estenose mitral (EM) e fibrilação atrial (FA), como complicação da valvulopatia pela fibrose e aumento do átrio esquerdo. Geralmente, a estenose mitral é de origem reumática, como podemos observar na história, onde há indícios para se acreditar que seja proveniente das amigdalites sem tratamento adequado. Ocorre uma obstrução ao fluxo para o VE, aumentando a pós-carga e diminuindo o débito cardíaco, daí surge a fadiga. Por outro lado, existe um aumento na pressão progressivo nessa ordem do AE, P venosa pulmonar, P capilar pulmonar (dispneia), P arterial pulmonar, insuficiência cardíaca direita (edema, hepatomegalia, ingurgitamento jugular, ascite). A hemoptise pode ser consequência da rotura das anastomoses das veias brônquicas, além disso graças a sobrecarga atrial esquerda pode precipitar um edema agudo de pulmão. Alguns sintomas peculiares são a rouquidão (Síndrome de Ortner) e a disfagia, os dois em decorrência do aumento do átrio esquerdo que comprime o nervo laríngeo recorrente e o esôfago, respectivamente. As síncopes são contribuídas tanto pela EM quanto pela FA, que nessa última perde a fase de enchimento rápido do VE. Além disso a FA, cursava com palpitações e o quadro de AIT pela formação de trombos no AE para circulação sistêmica. Por esse motivo, é necessário anticoagular a paciente pelo escore CHADS2.

            Ao exame físico, podemos encontrar fácies mitralis (rubor malar); sinais de ICE (dispneia aos esforços, DPN, ortopneia, edema agudo de pulmão com estertores crepitantes); sinais de ICD (turgência jugular, hepatomegalia, ascite, edema de MMII); pulso irregularmente irregular característico de FA. No exame do ACV, o ictus geralmente não está desviado, pois não há sobrecarga de VE. Na ausculta, a B1 é hiperfonética, existe um estalido de abertura mitral e o sopro clássico é o diastólico em ruflar em foco mitral com reforço pré-sistólico (reforço se não houver FA) que se acentua com o exercício isométrico como o aperto de mão. Se houver hipertensão pulmonar, a P2 é hiperfonética, sopro diastólico de insuficiência pulmonar (Graham Steel) e um sopro de insuficiência tricúspede (Manobra de Rivero Carvalho, ou seja, na inspiração fica mais audível).

            Aparentemente, o fator gatilho para descompensar essa EM foi a gestação. No ECG podemos encontrar FA: ondas R com distâncias diferentes entre vários complexos, ausência de onda P e desvio do eixo para o quadro superior E (AVF negativo), graças ao aumento do AE.

José Vitor Martins Lago

Semiologia I: Cardiologia

CURIOSIDADE:

O que ocorre fisiologicamente no soluço? Como parar esse fenômeno?

Singulto é o termo técnico de um fenômeno bastante comum, o soluço. Consiste em uma contração súbita do diafragma e dos músculos intercostais, seguidos de fechamento da laringe. Inicia-se comumente durante a inspiração e pode ser inibido por altas concentrações de PaCO2. É uma informação importante, já que serve de princípio para o tratamento desse fenômeno incômodo, por exemplo, realizando apneia ou respirar em um saco de plástico.

O reflexo é formado por três componentes: 1) um sinal aferente junto ao nervo vago e frênico; 2) processador central; 3) um sinal eferente do nervo frênico para o diafragma e dos nervos acessórios para os músculos intercostais. O processador central não é muito bem compreendido, mas está em algum lugar entre a medula cervical e o tronco cerebral. Não se sabe direito quais neurotransmissores estão inclusos nesse processamento, contudo fazem parte disso o GABA e a dopamina.

Vários gatilhos são convencionalmente descritos: centrais e periféricos. Mecanismos centrais estão implicados com casos intratáveis e estão relacionados com desordens do sistema nervoso central como neoplasias. Mais frequentes são os estímulos de origem periférica, por exemplos, relacionados ao estômago como distensão gástrica, irritação e refluxo gastroesofágico. Existem diversas outras causas como infecção, trauma, metabólicas, psicogênicas.

A terapia medicamentosa pode ser necessária em alguns casos, para isso é aprovado à utilização pela FDA de clorpromazina 25mg VO 3 vezes/dia. Outras alternativas para causas gastroesofágicas são os inibidores da bomba de prótons (RGE) e metoclopramida (acelerar o esvaziamento gástrico).

Referência Bibliográfica:

BECKER, D. E. Nausea, Vomiting, and Hiccups: A Review of Mechanisms and Treatment. Anesth Prog, v. 57, p. 150-157, 2010.

CASO CLÍNICO XIV:

ID: MTS; 31 anos; feminina; branca; natural e residente de Curitiba-PR; empresária.

QP: “Pressão Alta e fraqueza”

HMA: Paciente refere hipertensão com diagnóstico através de MAPA feito há 5 anos, sem melhora do quadro e afirma enfaticamente uso disciplinado dos três remédios para pressão. Relata pressão frequente e contínua, sem paroxismos em torno de 190/110. Nega dor torácica, cefaleia, disartria, distúrbio visual, dispneia, edema facial e de MMII, sudorese, palpitações.

Iniciou há sete dias, razão da vinda da consulta, paresia progressiva nas mãos, posteriormente para região proximal dos MMSS, MMII, tronco e região cervical. Nega associação com exercícios físicos como fator de melhora ou piora. Como sintomas associados refere parestesias, poliúria, polidipsia, náuseas e quatro episódios de vômitos na semana sem sangue. Nega diarreia, febre e disfagia.

HMP: Nega internamentos e operações anteriores. Em uso de anlodipino 10mg 1x/dia, hidroclorotiazida 25mg 1x/dia e enalapril 40mg 2x/dia. Nega DM, dislipidemia, doenças renais conhecidas. Nega alergias.

HMF: Nega história de HAS e DM na família. Pai, 62 anos, sem morbidades. Mãe, 61 anos, hipotireoidismo.

CHV: Nega tabagismo e etilismo. Alimentação balanceada com ingestão de fibras e 2 copos de leite por dia, evita comidas com sal. Pratica exercício físico 3x/semana durante 30 minutos.

RS: sp.

EXAME FÍSICO:

GERAL: BEG, LOTE, normocorado, hidratado, anictérico, acianótico. IMC: 22; circunferência abdominal de 90 cm. PA deitado: 190/110mmHg; PA sentado 185/110mmHg; PA em pé: 180/105mmHg, realizadas medidas em ambos os braços sem diferenças significativas. Pulso: 88bpm; FR: 16rpm; T: 36,3°C.

C/P: Mucosas úmidas e coradas. Oroscopia normal. Jugular não ingurgitada. Ausência de sopros carotídeos e linfonodomegalia. Tireoide de tamanho normal. Fundo de olho normal.

CPP: MV presente bilateralmente e simétrico sem RA.

ACV: Ictus invisível e palpável ao nível do quinto espaço intercostal na LHCE. BCRNFSS

ABDÔMEN: globoso, flácido, com RHA presentes. Ausência de sopros em flancos. Espaço de Traube livre, hepatimetria de 8cm em LHCD. Sem dor ou massas na palpação.

VASCULAR PERIFÉRICO: pulsos presentes e simétricos, sem edema.

NEUROLÓGICO:

Estado Mental: Paciente em estado vigil e cooperativa, orientada em tempo e espaço.

Nervos cranianos: I- não testado II- ausência de diplopia, III, IV normais, V- motor- diminuição da força dos músculos da mastigação, sensorial- sem alteração nas três regiões, VI, VII- sem anormalidades, VIII- audição bilateral ao relógio, IX e X – reflexo de vômito preservado, ausência do sinal da cortina; XI; força do ECM e trapézio 4/5; XII: língua na linha média.

Força e tônus muscular: tônus preservado, força grau 4/5 globalmente.

Reflexos tendíneos:

Reflexos	Bíceps	Tríceps	Braquiorradial	Patelar	Aquileu	Cutâneo Plantar
direito	++	++	++	++	++	Em flexão
esquerdo	++	++	++	++	++	Em flexão

Sensibilidade: preservada

Marcha: sem alterações características

Coordenação: movimentos rápidos e alternantes das mãos normais, index-nariz sem alteração.

Equilíbrio: prova de Romberg negativa.

Pela paciente ser jovem, com uso regular de três medicamentos e manter a pressão alta e iniciar esses sintomas, precisamos afastar o
 que?

O uso regular e a utilização de três medicamentos em paciente jovem, sem controle pressórico, nos faz pensar em uma hipertensão secundária. Apesar de não parecer, os sintomas de tetraparesia estão associados com o quadro hipertensivo. Não é lesão de órgão alvo como AVE, pois é bilateral, flácido e com hiporreflexia. Pensando em causas de HAS secundária, continuamos a investigação:

Então, solicitamos exames:

Hemograma completo:

•             Hemoglobina: 11,3

•             Leucócitos: 7.300

•             Plaquetas: 261.000

Glicemia: 87

Perfil Lipídico:

•             Colesterol total: 150

•             HDL: 43

•             LDL: 110

•             TG: 94

Ureia: 10

Creatinina: 0,7

Sódio: 145 (135-145)

Potássio: 1,7 (3,5-5)

Cálcio iônico: 4,8 (4,7-5,2)

Fósforo: 3,1 (2,5-4,8)

A partir dos exames, qual nossa hipótese diagnóstica?

Observamos que o potássio está baixo e o sódio no limite superior da normalidade. A hipopotassemia geralmente é acompanhada de alcalose metabólica e os sintomas apresentados pela paciente como poliúria, polidipsia, parestesia ou fraqueza muscular são decorrentes desse quadro. Vale a pena lembrar que outra causa de hipopotassemia é o tratamento com diuréticos espoliadores de potássio, como a hidroclorotiazida do caso clínico. Porém, um valor de potássio inferior a 3,1 mEq/L nos direciona para hiperaldosteronismo primário (HAP). Logo, para confirmar nossa hipótese diagnóstica:

Pedimos, então:

Aldosterona (A): 46ng/dL (normal, em posição supina: 9-16ng/dL);

Atividade plasmática de renina (APR): <0,2ng/mL/h (normal, em posição supina: 0,2-2,8ng/mL/h);

Relação A/APR: >230 (normal até 30)

Cortisol basal: 11,6 µg/dL (normal: 5-25) e após 2mg VO de dexametasona: 1,9µg/dL;

Metanefrinas urinárias: 0,83µg/mgCr (normal: 0,05-1,2µg/mgCr);

Aldosterona após teste de sobrecarga salina com soro fisiológico 2L EV durante 4h: 30ng/dL (normal até 5ng/dL).

Qual é o diagnóstico?

Quais as duas principais causas dessa síndrome?

Qual é o próximo exame que devemos solicitar?

RESPOSTA AO CASO CLÍNICO XIV:

O diagnóstico é HAP, pois uma razão de aldosterona/renina plasmática superior a 30:1 em conjunção com a aldosterona superior a 20ng/dL, praticamente confirma a hipótese. O exame confirmatório é a sobrecarga com soro fisiológico durante 4h e espera-se em um paciente normal que haja supressão da aldosterona, ou seja, um resultado menor que 5ng/dL.

As metanefrinas urinárias e o cortisol são importantes, pois o feocromocitoma e a síndrome de Cushing podem causas hiperaldosteronismo secundário.

Dentre as principais causas de HAP estão adenoma suprarrenal produtor de aldosterona (60-70%) e hiperplasia adrenocortical bilateral (hiperaldosteronismo idiopático). Raramente, pode ser causado por um carcinoma suprarrenal ou neoplasia ectópica, por exemplo, arrenoblastoma ovariano.  A biossíntese de aldosterona é mais responsiva ao ACTH nos adenomas e à angiotensina em hiperplasia.  Logo, a aldosterona estará mais alta no começo da manhã, graças ao pulso fisiológico de ACTH nos pacientes com adenoma, enquanto a aldosterona tende a aumentar com a postura ereta nos pacientes com hiperplasia, refletindo a resposta postural normal do eixo renina-angiotensina-aldosterona.

Em seguida, o exame a ser pedido seria a TC de suprarrenal para detectar possíveis tumores. Outro exame que pode ser útil é a dosagem da aldosterona nas veias adrenais por cateterismo indica se existe lateralização na produção de aldosterona ou se ela é bilateral. Do ponto de vista clínico e laboratorial, pacientes portadores de adenoma são, em geral, mais jovens, têm hipocalemia mais acentuada e concentrações mais elevadas de aldosterona (> 25 ng/dl).

A hipertensão causada por adenomas é responsiva a suprarrenalectomia unilateral. Já os pacientes com hiperplasia bilateral devem ser tratados clinicamente o esquema de anti-hipertensivos deve incluir um antagonista da aldosterona (espironolactona) e, se necessário, outros diuréticos poupadores de potássio.

Existem alguns indícios de hipertensão secundária:

1) Início da HAS antes dos 30 anos e após os 50 anos de forma abrupta e acentuada;

2) HAS estágio 3 e/ou resistente à terapia;

3) Tríade do Feocromocitoma: palpitações, sudorese e cefaleia em crises;

4) Uso de medicamentos e drogas que possam elevar a pressão arterial;

5) Fácies ou biótipo de doenças que cursam com hipertensão (doença renal, hipertireoidismo, acromegalia, síndrome de Cushing);

6) Presença de massas ou sopros abdominais;

7) Assimetria de pulsos periféricos;

8) Alteração da função renal e/ou urinálise

9) Hipotassemia espontânea, ou induzida por diuréticos;

10) Sintomas de apneia do sono.

José Vitor Martins Lago

Semiologia I: Cardiologia

CURIOSIDADE:

Por que sentimos aquela dor abdominal abaixo das costelas quando fazemos exercícios extenuantes?

Os praticantes de exercícios físicos conhecem bem aquela dor sobre os hipocôndrios de caráter transitório durante o esforço. Na gíria do treino, é conhecida como “dor de burro”. Existem poucos estudos sobre o assunto, mas essa dor é conhecida cientificamente como dor abdominal transitória relacionada com o exercício (DATE ou ETAP em inglês). A dor é descrita como localizada, em pontadas, por vezes intensa e incapacitante, uni ou bilateral, nos hipocôndrios direito e/ou esquerdo, abaixo das costelas, podendo irradiar para o ombro homolateral.

A DATE parece ser mais prevalente nas atividades que envolvem mais grupos musculares, de características aeróbias e com carga vibratória. Sendo encontrada nos atletas nesta frequência em um estudo: natação (75%), atletismo (69%), aeróbica (52%), basquetebol (47%), hipismo (47%), ciclismo (32%).

Quanto à etiologia, não se sabe bem ao certo, mas as teorias mais aceitas são: a isquemia diafragmática, tensão mecânica sobre os ligamentos esplâncnicos e a irritação do peritônio parietal.

A hipótese relacionada com a isquemia diafragmática pressupõe que a redistribuição do débito sanguíneo em esforço, com clara redução da perfusão esplâncnica abdominal e que envolveria também o diafragma, musculatura hiperfuncionante. É questionada não só por não ter sido provada, mas também por não apresentar as adaptações agudas hemodinâmicas, típicas da musculatura hiperfuncionante com aumento do débito, e também por aparecer com frequência em atletas do hipismo, onde não é exigida uma demanda respiratória acentuada.

Já a teoria da tensão mecânica sobre os ligamentos esplâncnicos concerne no fato que o exercício físico com vibração e impacto fariam a distensão dos ligamentos viscerais e causariam a dor. Contudo, sabe-se que isso também é visto na natação, um esporte que não há tanta vibração e impacto. Além disso, a dor bem localizada afastaria a origem visceral da dor e apontaria para uma fonte somática.

Por último, Morton defende que é proveniente da irritação do peritônio parietal. Primeiro pelo fato desse peritônio ser sensível a qualquer movimento de flexão ou rotação do tronco e à carga vibratória que pode se estender a qualquer parte do abdômen dando origem a dor bem localizada. Em segundo a porção subdiafragmática do peritônio parietal é inervada pelos ramos do nervo frênico, que poderia explicar a irradiação para o ombro. O mecanismo de irritação é especulativo, mas é atribuída a fricção exacerbada durante o exercício. O atrito pode ser resultado de um aumento da pressão sobre o tecido, como no caso da distensão visceral, por exemplo, após uma refeição copiosa ou ainda como consequência das alterações de volume ou propriedades do fluido peritoneal contido na cavidade. Curiosamente, a depuração do líquido da cavidade peritoneal é aumentada com a excursão diafragmática.

Referências Bibliográficas:

MORTON, D. P. Exercise related transient abdominal pain. British Journal of Sports Medicine, v. 37, p. 287-288, 2003.

PEREIRA, J. G. “Dor de burro”. Rev. Medicina Desportiva informa, vol. 3, n. 4, p. 20-22, 2012.

CASO CLÍNICO XII:

Identificação: JDL, 43 anos, masculino, branco, natural e residente de Curitiba-PR, pintor.

QP: “Dor no peito” 

HMA: Paciente refere inicio súbito de dor torácica em região retroesternal há 8 horas, de grande intensidade, em pontadas com irradiação para MSE e ápice do músculo trapézio de duração constante. Relata piora ao decúbito dorsal e a inspiração, contudo com alívio com a posição sentada com inclinação anterior. Como sintomas associados refere dispneia, singultos, febre não aferida com calafrios e astenia. Nega sudorese, tosse e síncope.

HMP: Nega internamentos e operações anteriores. Relata quadro de diarreia há 1 semana com relativa melhora. Afirma ser hipertenso e dislipidêmico, nega DM. Em uso de captopril 25mg 2x/dia e hidroclorotiazida 25 mg 1x/dia e atorvastatina. Nega alergias.

HMF: Pai teve IAM aos 44 anos e faleceu aos 55 de ICC. Mãe viva 70 anos hipertensa. Irmãos sem morbidades.

CHV: Tabagista durante 20 anos 1 maço/dia. Nega etilismo e tóxicos.

RS: Sistema GI: diarreia aquosa sem sangue muco ou pus.

EXAME FÍSICO:

GERAL: REG, LOTE, anictérico, hidratado, normocorado, acianótico. PA: 140-90mmHg; pulso: 124bpm; T: 38,2°C; FR: 28 rpm.

C/P: Mucosas úmidas e coradas. Oroscopia normal. Ausência de linfonodomegalia cervical e supraclavicular. Jugulares não ingurgitadas. Ausência de sopros em região cervical.

CPP: MV diminuídos bilateralmente e simétricos em bases pulmonares sem RA.

ACV: Bulhas cardíacas taquicárdicas normofonéticas com presença de atrito pericárdico.

ABDÔMEN: globoso, flácido com RHA presentes. Ausência de dor ou massas a palpação superficial e profunda.

EXAMES COMPLEMENTARES:

ECG:

Troponina: 8ng/ml (VR < 1)

CK-MB: 38U/L (VR < 25)

Qual provável diagnóstico?

Qual são as características típicas?

Os achados eletrocardiográficos são condizentes com a história apresentada?

Qual a possível complicação desse quadro?

RESPOSTA AO CASO CLÍNICO XII:

O provável diagnóstico é pericardite aguda viral. Poderia estar presente um derrame pericárdico (ingurgitamento jugular, abafamento de bulhas e hipotensão), contudo não é o caso. Frequentemente, 80-90% das pericardites agudas são de etiologia viral ou idiopática, apresentam um curso benigno e autolimitado, com resolução espontânea em cerca de duas semanas com baixo índice de complicações graves. Dentre as causas podemos citar: idiopática, infecção (viral, TB, fúngica), uremia, IAM (aguda até 72h ou tardia como a Síndrome de Dressler), neoplasias, doenças reumáticas, após irradiação de mediastino.

Então, as características clínicas identificáveis na anamnese são dor torácica de início súbito, de localização retroesternal, em pontadas do tipo ventilatório dependente, que piora ao decúbito dorsal e alívio com a posição em prece maometana. A irradiação pode ser para mandíbula, dorso, MSE que confunde com a dor anginosa. Entretanto, a irradiação para a borda do músculo trapézio é característica de pericardite, pois é feita pelo nervo frênico que atravessa o pericárdio. Os sintomas associados são dispneia, tosse, singultos (soluços), febre alta e astenia. Geralmente, o quadro de pericardite viral geralmente é precedido por uma IVAS ou por quadro diarreico infeccioso.

Ao exame físico, encontramos taquicardia, febre e o sinal patognomônico que é o atrito pericárdico, semelhante ao retorcer de um couro, que aparece em 85% dos casos. Pode ser monofásico, bifásico ou trifásico (ruído sistólico, protodiastólico e telediastólico). O som é melhor escutado em borda esternal esquerda com o paciente inclinado para a frente.

Ao ECG, existem 4 estágios na evolução natural:

- Estágio 1 (80% dos casos): desvio do segmento PR com polaridade oposta à onda P e supra desnivelamento do segmento ST com concavidade voltada para cima (como uma bandeira), presentes em todas as derivações, excetuando-se aVR e muitas vezes V1.

- Estágio 2 precoce: reversão do segmento ST, segmento PR desviado.

- Estagio 2 tardio: progressivo achatamento e inversão de onda T

- Estágio 3: inversão generalizada de T.

- Estágio 4: retorno do traçado basal.

O diagnóstico baseia-se na presença de pelo menos 2 dos 4 critérios: 1) dor torácica característica; 2) atrito pericárdico; 3) alterações da repolarização ventricular no ECG; 4) Derrame pericárdico novo ou piora do preexistente.

Pode haver aumento das enzimas cardíacas como no caso, que levam a pensar em acometimento concomitante do miocárdio (miopericardite). Todavia, o aumento não é tão proporcional e significativo com as inúmeras derivações acometidas no ECG, como ocorre no IAM.

O tratamento é feito com AINES (ibuprofeno 400mg de 8/8h por 7-14 dias) e colchicina 0,5mg VO de 12/12h pelo período de 3 meses.

JOSÉ VITOR MARTINS LAGO