QUAL DEVE SER O PERFIL DO FORMANDO EGRESSO/PROFISSIONAL?
As Diretrizes Curriculares Nacionais
(DCN) do Curso de Graduação em Medicina definem
como perfil do médico egresso como um profissional:
“Médico, com formação generalista,
humanista, crítica e reflexiva. Capacitado a atuar, pautado em princípios
éticos, no processo de saúde-doença em seus diferentes níveis de atenção, com
ações de promoção, prevenção, recuperação e reabilitação à saúde, na
perspectiva da integralidade da
assistência, com senso de responsabilidade social e compromisso com a
cidadania, como promotor da saúde integral do ser humano”.
Referência:
CASO CLÍNICO 1
Anamnese:
Identificação: Nome: MFC;
Idade: 45 anos; Sexo: Masculino; Etnia: Caucasiano; Religião: Católico;
Profissão: vendedor ambulante; Estado civil: Casado; Naturalidade: Curitiba-PR;
Residência: bigorrilho – Curitiba; Referência: o próprio paciente.
Queixa Principal: “Dor na
barriga”.
História da Moléstia Atual: Paciente
refere ter iniciado há 12 horas com dor adominal em epigástrio e região
periumbilical, intensa, irradiada para região dorsal, tipo lancinante, contínua.
Piora em decúbito dorsal e alivia ao sentar-se com o tronco e joelhos fletidos.
Associada a náusea, vômito, distensão abdominal. Refere que o início do quadro
álgico foi logo após o almoço (feijoada + 10 latas de cerveja). Nega outros
episódios semelhantes anteriormente.
História Mórbida Pregressa: Nega
doenças da infância ou comorbidades atuais. Refere cirurgia de colecistectomia
há 5 anos devido a cálculo em via biliar. Nega outros internamentos, cirurgias
e alergias. Não faz uso regular de medicamentos.
Revisão de Sistemas: Não há
outras queixas pertinentes.
PA:
110X70, Pulso: 110, FR: 22, T: 38,1oC
Aparelho
respiratório: paciente taquipnéica, expansibilidade e FTV
normais, com som claro atimpânico à percussão, MV + bilateralente, sem ruídos
adventícios.
Aparelho
cardiovascular: bulhas cardíacas rítmicas e normofonéticas.
Sem sopros.
Abdome:
abdome globoso (distensão?), ruídos hidro-aéreos diminuídos, som timpânico à
percussão, rígido, doloroso a palpação superficial e profunda de epigástrio e
região periumbilical, descompressão brusca dolorosa.
Membros:
ausência de edema, perfusão normal e pulsos presentes.
Pergunta:
1)
Diante deste quadro clínico, quais os
diagnósticos diferenciais?
2)
Quais exames complementares poderiam ajudar
na confirmação diagnóstica?
Resposta:
1)
Devem-se considerar os seguintes diagnósticos
diferenciais: víscera perfurada (úlcera péptica), colecistite aguda e cólica
biliar, obstrução intestinal aguda, oclusão vascular mesentérica, cólica renal,
infarto do miocárdio, aneurisma dissecante de aorta, vasculites, pneumonias,
cetoacidose diabética.
2)
Os exames complementares que podem contribuir
com o diagnóstico são:
Laboratoriais:
a. Hemograma
(pode apresentar queda da série vermelha e padrão infeccioso com leucocitose e
desvio a esquerda)
b. Amilasemia
(> 5X acima do valor normal, eleva-se precocemente)
c. Lipasemia
(eleva-se tardiamente), calcemia (valor prognóstico)
d. Glicemia
(pode estar elevada).
Imagem:
a. Ultra-sonografia
(mostra alterações pancreáticas e ajuda a investigar a etiologia pelo estudo
das vias biliares),
b. Tomografia
computadorizada:
Imagem: spenzieri.com.br
DIAGNÓSTICO:
PANCREATITE AGUDA DESENCADEADA POR EXCESSO DE ÁLCOOL E REFEIÇÃO PESADA.
É um processo inflamatório
agudo do pâncreas. A principal etiologia é a colelitíase (30-60%), mas pode ter
outras causas como uso de álcool, hipertrigliceridemia, após
colangiopancreatografia retrógrada endoscópica, traumatismo, pós-operatório,
alguns medicamentos, disfunção do esfíncter de Oddi, hipertrigliceridemia,
infecções (caxumba, citomegalovírus), entre outras.
Os mecanismos pelos quais
estas condições desencadeiam inflamação pancreática ainda não são bem
conhecidos, mas a teoria mais aceita é a da autodigestão. Há uma ativação
intra-pancreática de enzimas digestivas e uma quimioatração e ativação de
neutrófilos e macrófagos no pâncreas, gerando uma reação inflamatória. As
enzimas proteolíticas ativadas, especialmente a tripsina, digerem tecidos
pancreáticos e peripancreáticos e ativam outras enzimas como a elastase e
fosfolipase A2. Isto resulta na digestão de membranas celulares, proteólise,
edema, hemorragia intersticial, dano vascular, necrose. A lesão e morte celular
liberam peptídeos da bradicinina, substâncias vasoativas e histamina. Isto gera
vasodilatação, aumento de permeabilidade vascular e edema, podendo afetar
diversos órgãos. Como consequência deste processo, pode haver Síndrome da
Resposta Inflamatória Sistêmica, Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto e
Falência de Múltiplos Órgãos.
Clinicamente, a pancreatite
aguda geralmente se apresenta com uma dor abdominal em epigástrio e região
periumbilical, intensa, podendo ser irradiada para costas, tórax, flancos e
partes inferior do abdome tipo lancinante, contínua, com piora em decúbito
dorsal e alívio ao sentar-se com o tronco e joelhos fletidos, associada a
náusea, vômito, distensão abdominal (devido a hipomotilidade gástrica e
intestinal e peritonite química).
Ao exame físico, o paciente
apresenta-se angustiado, com uma febre baixa, taquicardia, hipertensão ou
hipotensão (em casos mais graves), hipersensibilidade abdominal, rigidez
muscular, diminuição ou ausência de ruídos hidroaéreos intestinais. Pode ter
icterícia quando há edema da cabeça do pâncreas com compressão de porção do
colédoco. Em graus mais avançados de gravidade, pode-se observar coloração azul
pálido ao redor do umbigo (sinal de Cullen) ou coloração azul-vermelho-purpura
ou verde-castanha dos flancos (sinal de Turner). São resultado de hemoperitônio
e catabolismo tecidual de hemoglobina, respectivamente. Alterações no exame
torácico podem estar presentes (derrame pleural, atelectasia).
Dâmia Kuster Kaminski Arida
Referências:
HARRISON, Tinsley
Randolph; FAUCI, Anthony S. Harrison manual de medicina. 17.
ed. Porto Alegre: AMGH Ed., 2011.
PORTO, Celmo Celeno; PORTO, Arnaldo Lemos. Semiologia
médica. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011
TOY, Eugene C.; PATLAN JR, John T. Casos clínicos em
medicina interna. 3.ed. Porto Alegre: AMGH Ed., 2011.
Nenhum comentário:
Postar um comentário