PROPEDEUTICA I: CABEÇA E PESCOÇO

CASO CLINICO

ID: J.V.L. 23 anos, caucasiano, estudante, solteiro.

QP: "gripe do fim dos tempos"

HMA: coriza, tosse e constipação nasal com início há 10 dias. há 2 dias iniciou febre não aferida e mal estar geral. relata tambem aumento da coriza há 2 dias. Nega sintomas gastrointestinais e urinarios. nega hipoacusia, nega otalgia, nega outros sintomas.
relata cefaléia diaria na ultima semana desencadeada por preocupações com subordinados.

HMP: nega asma, rinite, HAS, DM, alergias, doenças, internações, transfusões. Relata cefaleia ocasional por preocupação.

HMF: sem queixas relevantes.

CHV: nega tabagismo. etilismo social. vida cheia de responsabilidades.

EXF: Temp 38,4, SO2 99%, FR 14, FC 80 PA: 120/80
BEG, LOTE, eupnêico, febril, anictérico, hidratado.

mucosas palpebrais coradas, linfonodos nao palpaveis.
MV+ bilat sim SRA, BCRNF SS
abdome flacido indolor
membros sem edema

Qual o diagnostico sindromico?
Qual o diagnostico provavel e seus criterios percebidos no caso?
Usa ou nao antibiotico? qual? porque a escolha?

CURIOSIDADE

Conheça o CAPÍTULO X de Documentos Médicos do Código de Ética Médica:

É vedado ao médico:

Art. 80. Expedir documento médico sem ter praticado ato profissional que o justifique, que seja tendencioso ou que não corresponda à verdade. 

Art. 81. Atestar como forma de obter vantagens. 

Art. 82. Usar formulários de instituições públicas para prescrever ou atestar fatos verificados na clínica privada.

Art. 83. Atestar óbito quando não o tenha verificado pessoalmente, ou quando não tenha prestado assistência ao paciente, salvo, no último caso, se o fizer como plantonista, médico substituto ou em caso de necropsia e verificação médico-legal.

Art. 84. Deixar de atestar óbito de paciente ao qual vinha prestando assistência, exceto quando houver indícios de morte violenta.

Art. 85. Permitir o manuseio e o conhecimento dos prontuários por pessoas não obrigadas ao sigilo profissional quando sob sua responsabilidade.

Art. 86. Deixar de fornecer laudo médico ao paciente ou a seu representante legal quando aquele for encaminhado ou transferido para continuação do tratamento ou em caso de solicitação de alta.

Art. 87. Deixar de elaborar prontuário legível para cada paciente.

§ 1º O prontuário deve conter os dados clínicos necessários para a boa condução do caso, sendo preenchido, em cada avaliação, em ordem cronológica com data, hora, assinatura e número de registro do médico no Conselho Regional de Medicina.

§ 2º O prontuário estará sob a guarda do médico ou da instituição que assiste o paciente.

Art. 88. Negar, ao paciente, acesso a seu prontuário, deixar de lhe fornecer cópia quando solicitada, bem como deixar de lhe dar explicações necessárias à sua compreensão, salvo quando ocasionarem riscos ao próprio paciente ou a terceiros.

Art. 89. Liberar cópias do prontuário sob sua guarda, salvo quando autorizado, por escrito, pelo paciente, para atender ordem judicial ou para a sua própria defesa.

§ 1º Quando requisitado judicialmente o prontuário será disponibilizado ao perito médico nomeado pelo juiz.

§ 2º Quando o prontuário for apresentado em sua própria defesa, o médico deverá solicitar que seja observado o sigilo profissional.

Art. 90. Deixar de fornecer cópia do prontuário médico de seu paciente quando de sua requisição pelos Conselhos Regionais de Medicina.

Art. 91. Deixar de atestar atos executados no exercício profissional, quando solicitado pelo paciente ou por seu representante legal.

Referência:

http://www.portalmedico.org.br/novocodigo/integra_13.asp

CASO CLÍNICO - SEMIOLOGIA II

Anamnese:

Identificação: JS; 52 anos; Masculino; Caucasiano; Católico; administrador; casado; natural de Curitiba-PR; reside em Bigorrilho – Curitiba; Referência: o próprio paciente.

Queixa Principal: “Peso nas pernas”.

História da Moléstia Atual: Paciente refere ter iniciado há dois dias com paresia simétrica em membro inferior acompanhada de parestesia, dor muscular do tipo queimação e tontura quando se levanta da cama. A paresia iniciou nas pernas, mas agora diz que sente dificuldade em sorrir e segurar objetos.  Nega febre, náusea, vômito, emagrecimento, cefaléia, incontinência de esfincteres ou outros sintomas associados.   Refere que há duas semanas apresentou infecção de via aérea superior. Não realizou viagens recentemente.

História Mórbida Pregressa: Nega doenças da infância, comorbidades atuais, cirurgias/internamentos anteriores, alergias e uso de medicamentos regularmente.

História Mórbida Familiar: mãe com hipotireoidismo e irmã com artrite reumatóide.

Condições e Hábitos de Vida: Reside em casa de alvenaria, com luz, esgoto e água encanada, sem animais peridomiciliares. Possui alimentação com horário regular e balanceada. Nega tabagismo e etilismo.

Perfil Psicosocial: Mora com a esposa. Costuma praticar natação, mas interrompeu as atividades desde que perdeu a força nas pernas. Está preocupado em não conseguir mais andar.

Revisão de Sistemas: Não há outras queixas.

Exame físico:

Geral: paciente em mau estado geral (MEG), corado, hidratado, anictérico, LOTE. Glasgow: 15. Pupilas iso/foto.

PA: 130X90 (deitado)/110x70 (em pé); Pulso: 120; FR: 16; T: 36,2ºC.

Cabeça e pescoço: mucosas úmidas e coradas. Sem linfonodomegalia. Jugulares não ingurgitadas.

Aparelho respiratório: respiração regular, mv + bilateralmente, som claro atimpânico a percussão, expansibilidade e FTV normais. Sem ruidos adventícios.

Aparelho cardiovascular: taquicárdico, bulhas cardíacas rítmicas e normofonéticas, sem sopros.

Abdome: plano, RHA presentes, flácido, timpânico a percussão, indolor a palpação, ausência de massas palpáveis. Hepatimetria normal.

Membros: sem edema, pulsos presentes, perfusão normal.

Pele: ausência de exantema ou lesões petequiais.

Neurológico: alteração de VII par craniano. Sem sinais de irritação meningea. Redução da sensibilidade vibratória e cinético-postural. Sensibilidade tatil-dolorosa preservada. Força muscular grau 3 em ambos os membros inferiores e grau 4 em membros superiores. Coordenação e  equilíbrio preservados. Reflexos tendinosos profundos bicipital e tricipital com hiporreflexia (+), patelar e aquileu com arreflexia.

Exames complementares:

Hemograma: sem alterações.

Eletrólitos: normais.

Análise do Liquido cerebroespinhal:

         Elevação do nível de proteína (500mg/dL)

         Contagem de células <10 MMN/mm³

Eletrodiagnóstico:

         Bloqueio de condução

        

Perguntas:

  1.   Quais são os diagnósticos diferenciais e a principal hipóstese diagnóstica diante deste quadro clínico? Justifique.

     2.   Qual o prognóstico desta doença?

   Respostas:

  1.   Diante de uma paralisia rapidamente progressiva, com arreflexia, ausência de febre ou outros sintomas sistêmicos, com eventos antecedente típico (infecção há 2 semanas), podemos pensar em Síndrome de Guillain-Barré. Mas devemos lembrar dos seguintes diagnósticos diferenciais:

a.   Mielopatia agudas (dor no dorso prolongada e alteração esfincteriana)

b.   Difteria (disturbios orofaringeos precoces)

c.    Polirradiculite de Lyme (transmitidas por carraptos)

d.   Porfiria (dor abdominal, crises epilépticas, psicose)

e.   Neuropatia vasculítica (VHS alterado)

f.     Poliomielite (febre e meningismo)

g.   Vírus do Nilo ocidental

h.   Polirradiculite por CMV (imunocomprometidos)

i.     Distúrbios de junção neuromuscular (miastenia gravis e botulismo. Perda precoce da reatividade pupilar).

j.     Intoxicações por organofosforados (tálio ou arsenico)

k.    Intoxicação por moluscos paralíticos

l.     Hipofosfatemia grave (rara)

   2.   Aproximadamente 85% dos pacientes com síndrome de Guillain-Barré tem uma recuperação funcional completa dentro de vários meses a 1 ano. Alguns achados de exame como arreflexia podem persistir por mais tempo, bem como sintomas como fadiga. A taxa de mortalidade é <5%. Quando ocorre, geralmente está associada a eventos pulmonares. Alguns fatores contribuem para um pior prognóstico: idade avançada, demora do tratamento, envolvimento axonal motor ou sensorial proximal grave. Em 5 a 10% dos casos pode haver recidivas tardias, evoluindo para uma polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica.

   Diagnóstico: SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ

    A síndrome de Guillains-Barré (SGB) é uma poliradiculopatia aguda de etiologia auto-imune. É mais comum em adultos, homens, entre 50 e 80 anos, pacientes com linfoma, HIV ou LES. 

         Em cerca de 70% dos casos de SGB ocorre de 1 a 3 semanas após processo infeccioso agudo, em geral respiratório ou gastrintestinal. Os eventos são precedidos por infecções por Campylobacter jejuni, citomegalovírus, herpesvírus humano, Epstein-Barr vírus, Mycoplasma pneumoniae.

              Há vários subtipos desta doença, sendo o mais comum a polineuropatia desmielinizante inflamatória aguda (PDIA). Na fisiopatogenia, há uma resposta imunológica aos antígenos de infecções ou presente em vacinas, que se dirigem erroneamente ao tecido nervoso do individuo por mecanismo de semelhança de epitopos. Há um bloqueio da condução nervosa devido a desmielinização e da origem a uma paralisia flácida.

          Manifesta-se como uma paralisia motora arreflexa de evolução rápida com ou sem alteração sensorial. Geralmente tem um padrão ascendente, acometendo primeiramente os membros inferiores. Surge uma paresia em horas ou dias, acompanhada por disestesias e parestesias, acometendo mais pernas do que os braços. Pode haver dor muscular no membro acometido. Há diparesia facial, fraqueza bulbar, dificuldade no manejo de secreções e manutenção da via respiratória (diagnostico diferencial com isquemia de tronco encefálico). Também pode apresentar, nos estágios iniciais, dor no pescoço, nos ombros, dorso ou difusamente na coluna vertebral. Os reflexos tendíneos profundos estão diminuídos ou ausentes e a propriocepção também é alterada. Pode haver envolvimento autônomo e manifestar-se com flutuação da pressão arterial, hipotensão postural e arritmias cardíacas.

    Referências:

   HARRISON, Tinsley Randolph; FAUCI, Anthony S. Harrison manual de medicina. 17. ed. Porto Alegre: AMGH Ed., 2011.

  Dâmia Kuster Kaminski Arida

DISCUSSÃO DE CASO CLÍNICO

ANAMNESE:

ID.: F.O., 35 anos, sexo masculino, caucasiano, casado, dois filhos, católico, residente em Campo Largo.

Q.P.: “formigamento e perda de força muscular das mãos e pés”.

História Mórbida Atual:

Paciente relata que no início de outubro de 2013 iniciou com parestesia e paresia simétricas em mãos e antebraços, alega que cerca de dois dias depois os mesmos sintomas começaram a surgir simetricamente também nos membros inferiores.

Nesse mesmo período, paciente relata cefaleia holocraniana pulsátil seguida de diplopia, também refere ter passado por sintomas como disfagia, náusea e sensação de desmaio (SIC). Alega ter aferido a PA neste período, constatando que a mesma se encontrava em 170x110 mmHg.

Nega febre nesse período, nega sinais cutâneos, refere profissão de sapateiro havendo manipulação de algumas substâncias tóxicas.

História Mórbida Pregressa:

Paciente afirma ter passado por uma intoxicação alimentar (SIC) há cerca de 1 semana antes dos sintomas, com episódios de diarreia e febre.

Nega DM, HAS ou tireoideopatias, refere transtorno de ansiedade, faz uso de fluoxetina 10 mg 1x ao dia. Nega doenças infectocontagiosas, internamentos anteriores e transfusão sanguínea.

História Mórbida Familiar:

Relata que sua mãe faleceu por complicações do DM tipo I aos 33 anos. Afirma que possui 1 irmão com DM tipo I e pai com HAS.

Nega problemas de origem neurológica na família.

Condições e Hábitos de Vida:

Paciente é sapateiro, nega tabagismo (porém convive com pessoas fumantes), nega alcoolismo. Mora em zona rural, nega trabalho com defensivo agrícola.

Perfil Psicossocial:

NDN.

Revisão de Sistemas:

Após internamento refere dor em região lombar não irradiada.

Outros Problemas Atuais:

NDN

EXAME FÍSICO

Dados Vitais:

PA: 120 x 80mmHg; T: 36,6°C; Pulso: 74 bpm; FR:  14 mrpm.

Geral:

Paciente encontra-se vigil, BEG, LOTE, escleróticas anictéricas e acianótica. Peso: 78 Kg, Altura: 1,75m, IMC: 25,4 Kg/m².

Cabeça e pescoço:

Pupilas isocóricas e fotorreagentes, linfonodos palpáveis em cadeias submandibulares direita e esquerda, pequenos, móveis e indolores, tireóide sem crepitação, jugulares não visíveis, à oroscopia sem hiperemia de faringe ou amigdalas, nenhuma alteração encontrada.

Tórax:

Inspeção: eupneico.

Palpação: expansibilidade torácica normal, FTV normal e simétrico.

Percussão: som claro pulmonar atimpânico bilateral e simétrico.

Ausculta: MV normal e simétrico bilateralmente, ausência de ruídos adventícios.

Cardiovascular:

Inspeção e Palpação: NDN.

Ausculta: bulhas cardíacas rítmicas normofonéticas e sem sopros.

Vascular periférico:

Sem presença de equimose ou edema. Pulsos periféricos equivalentes e normais ++/++++.

Abdome:

Inspeção:NDN.

Ausculta: RHA normais.

Percussão: timpanismo a percussão, espaço de Traube livre. Submacicez hepática de 8 cm em linha hemiclavicular direita e 4 cm em LME.

Palpação: abdome flácido, globoso e indolor à palpação superficial e profunda, Murphy -, Blumberg -, Rovising -, Giordano -.

Neurológico:

Funções Mentais:

Orientado em tempo e espaço, aparenta boa memória, função cognitiva intacta e fala monocórdica.

Pupilas:

Pupilas isocóricas e fotorreagentes, reflexo fotomotor direto e consensual funcionais.

Nervos Cranianos

N. I (olfatório)

Euosmia

N. II (oftálmico)

Testes de inatenção e confrontação de campo visual satisfatórios.

N. III, IV e VI

Musculatura extrínseca dos olhos satisfatória.

N. V (trigêmio)

Apresenta sensibilidade nos ramos V1, V2 e V3.

Ramo mandibular com funcionalidade motora dos músculos da mastigação.

Reflexo córneo satisfatório.

N. VII (facial)

Musculatura da mímica facial preservada.

N. VIII (vestíbulo-coclear)
Função auditiva aparentemente preservada.
Weber, Rinne e Manobra de Dix-Hallpike não foram realizados.

N IX e X (glossofaríngeo e vago)

Reflexo de vômito +, Sinal da Cortina -.
Sem alteração de voz.

N XI (acessório)

Força contra resistências do Trapézio e ECM normais.

N XII (hipoglosso)

Língua funcional e sem desvios

FORÇA:

Deltoide : Direito 5/5 Esquerdo 5/5.
Bíceps: Direito: 5/5 Esquerdo 5/5.
Tríceps: Direito 5/5  Esquerdo 5/5.
Apreensão palmar : Direito 4/5 Esquerdo  4/5.

Íliopsoas: Direito 5/5 Esquerdo 5/5.
Bíceps femoral:  Direito 5/5 Esquerdo 5/5.
Tibial Anterior: Direito 4/5 Esquerdo 4/5.
Gastroecnêmios: Direito 4/5 Esquerdo 4/5.
Flexores da perna: Direito 4/5 Esquerdo 4/5.

Reflexos:

Bicipital: +/++++  direita e esquerda,

Triciptal: ++/++++ direita e esquerda,

Estilo Radial: +/++++ direita e esquerda,

Patelar: ++/++++ direita e esquerda,

Aquileu: +/++++, direita e esquerda.

Reflexo glabelar + .

Cutâneo plantar em flexão plantar.

Tato epicrítico preservado em MMSS e MMII, palestesia preservada em MMSS e MMII. Sensibilidade dolorosa preservada em MMSS e MMII.

Cerebelo:

Diadococinesia preservada,  dismetria  -, Stuart Holmes -.

Marcha:

Sem alterações da marcha. (relata marcha escarvante bilateral no auge dos sintomas).

EXAMES COMPLEMENTARES:

Hemograma, eletrólitos, tsh/t4, função hepática, função renal, fator reumatóide, líquor ...  nenhum achado relevante.

ELETRONEUROMIOGRAFIA: estado neurofisiológico dos MMSS e MMII de aspecto anormal, com padrão de polineuropatia sensitivo motora, com acometimento proximal e distal e com caracteres axonais e de desmielinização.
Estes dados podem ser visualizados nas polirradiculoneurites inflamatórias e devem ser correlacionadas com o quadro clínico do paciente.

QUAL A HIPÓTESE DIAGNÓSTICA MAIS PROVÁVEL?

QUAL A RELAÇÃO COM O QUADRO GASTROINTESTINAL?

QUAIS OS ACHADOS QUE NÃO CONDIZEM COM A PRINCIPAL HIPÓTESE?

CITE OUTRAS POSSÍVEIS CAUSAS DO QUADRO CLÍNICO.

Polineuropatia Desmielinizante Inflamatória Aguda - Síndrome de Guillain-Barré:

Quadro agudo (<4 semanas) de tetraparesia flácida ascendente, habitualmente com arreflexia distal e/ou hiporreflexia proximal, com inflamação das raízes e nervos periféricos de natureza inflamatória/autoimune. Precedida algumas vezes por quadros virais, vacinação ou, classicamente, por diarreia causada por Campylobacter jejuni. Há um mimetismo molecular entre moléculas da parede da C. jejuni e as proteínas que formam a mielina.

 

Não condizem com o diagnóstico:

Hiporreflexia distal (com alguns reflexos proximais normais).

Parestesia exacerbada.

Ausência de dissociação albumino-citológica.

Início em MMSS.

Exames Complementares:

LCR: dissociação albumino-citológica (aumento da proteinorraquia com celularidade normal) – pode não estar presente na primeira semana.

Estudos Eletroneurofisiológicos - ENMG: apontam lentificação da velocidade de condução nervosa. Determina o tipo (axonal ou desmielinizante) e ajuda no prognóstico (pior prognóstico para os quadros axonais).

Diagnósticos diferenciais:

Polirradiculoneurite Desmielinizante Inflamatória Cronica.

Síndrome de Miller-Fisher (oftalmoplegia, ataxia e arreflexia- variante da SGB).

Doenças da medula espinhal: mielite transversa, mielopatia aguda.

Doenças da transmição neuromuscular: miastenia gravis, botulismo.

Mielopatias: polimiosite.

Neuropatias vasculíticas: LES, poliarterite nodosa.

Porfiria aguda intermitente.

Doenças infecciosas: neuropatia diftérica, doença de lyme, HIV.

Toxinas: solventes, organofosforados, metais pesados.

Alterações metabólicas: hipermagnesemia, hipofosfatemia, hipocalemia.

CURIOSIDADE:

Cola de sapateiro – benzina que possui: n-hexano e tolueno.

Absorção: Sistema respiratório e Pele. 

Acumulação: Tecido adiposo.

Exposição a altas concentrações:

Neuropatia sensitivo-motora, especialmente em membros inferiores.

Período de latência – 3 meses.

Após este prazo a neuropatia instala muito rapidamente, em questão de dias.

Diminuição da força nas extremidades dos membros inferiores.

Anestesia em bota.

Paralisia com o pé caído. 

10% sofrem formas clínicas de neuropatia.

90% dos expostos não tem efeitos ou forma sub-clínica muito leve e incaracterística.

Eletroneuromiografia: Diminuição de velocidade de condução.

Tratamento: Há evolução para cura após 18 a 24 meses de afastamento do trabalho.

Fisioterapia garante recuperação total.

SERIA O DIAGNÓSTICO MAIS PROVÁVEL?

ATENÇÃO ÀS DOENÇAS OCUPACIONAIS!

 

 João Elias Ferreira Braga.