Propedêutica I

19/06/2013

CASO CLÍNICO X:

Anamnese:

ID: M. C. P., masculino; 68 anos; aposentado, trabalhava como mecânico; reside em Curitiba.

QP

“Dor no peito e na barriga”.

HMA

Há duas semanas o paciente apresentou dores no tórax, mais intensas do lado direito. Refere que estes sintomas eram acompanhados por dores abdominais difusas e sensação de “estufamento” (SIC). Relata quadro de febre, tosse seca e dispneia, procurando atendimento no HUEC, onde foi internado. Três dias após o internamento evoluiu com tosse, escarro purulento e hemoptise, relata que desde ontem houve piora da dispneia.

Paciente alega que a dispneia se acentua no período noturno. Foram colhidas três amostras de escarro e lavado brônquico, negativos para a pesquisa de BAAR. Perdeu 10 quilos no último mês, ficou seis dias sem evacuar, havendo melhora após uso de supositório de glicerina.

HMP

Histórico de exposição ao pó de amianto. Histórico recente de pneumonia. É alérgico à ácido acetilsalicílico.

HMF

Ambos os pais faleceram após infarto, com 50 anos de idade.

CHV

Tabagista durante 40 anos; fumava 1 maço por dia. Está há 4 anos sem fumar. Nega etilismo.

Mora com a esposa em uma casa de madeira.

PPS

Tem boa relação com a esposa.

RS

NDN.

Ao exame físico:

Regular estado geral, longilíneo, corado, escleróticas ictéricas.

Fácies “de espanto”. Aspecto de exoftalmia.

Dados Vitais:

P.A.: 120/90 mmHg.

Pulso: 80 bpm, ++/++++.

FR: 17 mrpm.

T.: 36,7 ºC.

Pele

           

Múltiplas telangiectasias no dorso.

Baqueteamento digital.

Cabeça e pescoço

Ausência de linfonodomegalia. Tireóide sem crepitações.

Exame pulmonar:

Inspeção:

Formato normal do tórax.

Uso de musculatura acessória.

Palpação:

Frêmito toraco-vocal diminuído em base de hemitórax direito.

Expansibilidade diminuída.

Percussão:

Submacicez à percussão em base de hemitórax direito.

Ausculta:

MV diminuído em lobo inferior direito.

Presença de crepitações finas e atrito pleural em região mais superior do hemitórax direito.

Exame cardíaco

Inspeção: ictus visível e normal.

Palpação: ausência de frêmito.

Ausculta: BCRNFSS.

Exame do abdômen:

Sem massas palpáveis

Dor à palpação em flanco direito e hipocôndrio direito.

RHA +

Ausência de descompressão dolorosa.

Ausência de visceromegalia.

QUAIS AS HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS PARA O CASO?

Anamnese realizada pelo acadêmico Leonardo Brancia Pagnan.

09/06/2013



CASO CLÍNICO IX:





ANAMNESE:

ID.: S.A.S., 5 anos, sexo feminino, caucasiana, natural de Apucarana PR.

Fonte: (A.A.S. “mãe”).

Q.P.: “intensa dor de ouvido”.

História Mórbida Atual:

Paciente vem ao PS trazida pela mãe, relatando que a filha tem dificuldades para dormir há três dias por referir intensa dor no ouvido direito. Há dois dias a mãe refere que a filha acordou com febre aferida em 38º C, havendo melhora dos sintomas após uso de ibuprofeno 100mg (SIC), alega que a dor piora com os mínimos contatos sobre o local. Nega infecções prévias, Nega introdução de corpos estranhos no local.

História Mórbida Pregressa:

Mãe afirma que no ano anterior a filha passou por um quadro de amigdalite, a qual foi tratada com Amoxicilina 250 mg/5 ml, por 10 dias, obtendo melhora dos sintomas (SIC). Alega que a filha não possui alergias medicamentosas.

História Mórbida Familiar:

NDN.

Condições e Hábitos de Vida:

Mãe afirma que a filha esta com o calendário vacinal em dia, que tem boa alimentação e bom desenvolvimento físico.

Perfil Psicossocial:

NDN.

Revisão de Sistemas:

Criança refere dor em toda região do hemicrânio direito.

Outros Problemas Atuais:

NDN

EXAME FÍSICO:

Dados Vitais:

PA:95 x 60mmHg; T: 38,2°C; Pulso: 115bpm; FR:  22mrpm.

Geral:

Paciente encontra-se vigil, REG, LOTE, escleróticas anictéricas e acianótica. Peso: 19 Kg. ECG.: 15.

Cabeça e pescoço:

Pupilas isocóricas e fotorreagentes, linfonodos palpáveis em cadeias retro-auricular e pré-auricular direitas, móveis e indolores, tireóide sem crepitação, jugulares não visíveis.

Na oroscopias, presença de faringe e amigdalas hiperemiadas, sem formação de placas fibrino-purulentas. À otoscopia, presença de conduto auditivo hiperemiado e membrana timpânica abaulada e opaca à direita.

 

Tórax:

Inspeção: eupneica.

Palpação: expansibilidade torácica normal, FTV normal.

Percussão: som claro pulmonar atimpânico.

Ausculta: MV normal e simétrico bilateralmente, ausência de ruídos adventícios.

Cardiovascular:

Inspeção e Palpação: NDN.

Ausculta: bulhas cardíacas rítmicas normofonéticas e sem sopros.

Vascular periférico:

Sem presença de equimose ou edema. Pulsos equivalentes e normais ++/++++.

Abdome:

Inspeção:NDN.

Ausculta: RHA normais.

Percussão: timpanismo a percussão, espaço de Traube livre. Submacicez hepática de 5 cm em linha hemiclavicular direita.

Palpação: indolor à palpação, Murphy -, Blumberg -, Giordano -.

QUAL O DIAGNÓSTICO?

QUAIS OS AGENTES MAIS COMUNS?

QUAL SERIA O TRATAMENTO EMPÍRICO?

João Elias Ferreira Braga.





RESPOSTA CASO CLÍNICO IX:

Otite Média Aguda (OMA).

A bacteriologia da otite média aguda é igual para as diferentes faixas etárias. As bactérias mais freqüentes são o Streptococcus pneumoniae (40%), o Haemophillus influenzae (25%) e a Moraxella catarrhalis (12%).

Streptococcus beta-hemolítico do grupo A e Staphylococcus aureus também podem causar otite média aguda.

Bactérias anaeróbicas são raras nas culturas de orelha média de crianças.

Vírus respiratórios também são encontrados em 20% das secreções de orelha média.

Para episódios isolados de OMA sintomática o antibiótico de escolha é a AMOXICILINA na dose de 50 mg/kg/dia, dividido em 3 doses diárias. Caso haja dificuldade em utilizar 3 doses, utilizar amoxicilina na dose de 80 a 90 mg/kg/dia em 2 doses diárias, esta dose também pode ser utilizada nos pacientes: com alto risco de infecção por pneumococo resistente à penicilina, nos que utilizaram antibióticos nos últimos 3 meses, naqueles com menos de 2 anos de idade e que freqüentam creche.

O tempo de tratamento deve ser por um período de 7 a 10 dias.

Nas crianças alérgicas à penicilina, os macrolídeos ou a sulfametoprima são uma boa opção.

Para saber mais sobre o diagnóstico e tratamento da OMA não complicada e complicada:

http://www.sbp.com.br/img/fasciculos_curso_PDF/Fasciculo-14.pdf

http://www.projetodiretrizes.org.br/4_volume/28-Otitemedi.pdf

http://www.projetodiretrizes.org.br/4_volume/27-Otiteinfa.pdf

CURIOSIDADE:

 

Foi no outono de 1792 que Francisco José de Goya y Lucientes, pintor favorito dos reis de Bourbon, ficou febril e hemiplégico à direita, mesma época em que tornou-se surdo, possuía ele 46 anos de idade. Goya já tinha a saúde bastante debilitada, queixava-se frequentemente de fortes dores e fraqueza muscular, sintomas conseqüentes a uma intoxicação crônica resultante da absorção, por seu organismo, do chumbo (saturnismo) existente no pigmento branco da tinta que usava. Aos 73 anos (1819), sofreu novo acidente vascular cerebral, o que agravou sua hemiplegia. Seriamente doente, entregou-se aos cuidados do médico e amigo Eugenio García Arrieta. Logo que seu estado de saúde melhorou, Goya pintou o Autorretrato de Goya com o Doutor Arrieta para presentear ao médico como prova de sua gratidão pelo amparo recebido durante a doença. Nesta belíssima pintura, o artista retratou-se agonizante, com o rosto pálido, a boca ligeiramente aberta, aparentemente sem forças e sustentado pelo Dr. Arrieta, que com carinho e delicadeza ampara o enfermo enquanto lhe administra um medicamento por via oral.

Auto-Retrato com o Dr. Arrieta, óleo por Francisco De Goya (1746-1828, Spain)

Ref. Bibliogáfica:
http://medicineisart.blogspot.com.br/2010/06/goya-em-gratidao-ao-seu-amigo-arrieta.html
por: Renata Calheiros Viana.



João Elias Ferreira Braga.




02/06/2013



CASO CLÍNICO VIII:

ANAMNESE:

ID.: T.F.A., 36 anos, masculino, caucasiano, casado, natural e residente em Curitiba-PR, bancário.

Q.P.: “Dor no corpo e paralisia facial”.

História Mórbida Atual:

Paciente alega que iniciou com quadro febril há cerca de 10 dias, não percebeu características específicas sobre a periodicidade da febre, refere intensa mialgia e cefaleia Holocraniana. Há cerca de 7 dias notou a presença de lesão eritematosa e pruriginosa em região infra-axilar direita, não se lembra de picadas ou ferimentos na região.

Paciente refere que sentiu flacidez em hemiface direita nesta manhã (paralisia facial de Bell), nega outros sintomas neurológicos. Alega que acampou há aproximadamente um mês em um sítio no interior do estado. Nega atopias, picadas de insetos, intoxicação alimentar ou outras comorbidades nesse período. Paciente acredita que está passando por intenso quadro gripal.

História Mórbida Pregressa:

Paciente nega comorbidades anteriores, nega internamentos ou cirurgias, não utiliza medicamentos contínuos e nega alergias medicamentosas.

História Mórbida Familiar:

Pai faleceu aos 79 anos de IAM e mãe aos 83 anos de pneumonia.

Condições e Hábitos de Vida:

Alega ter uma alimentação saudável, relata beber socialmente e nunca ter feito uso de cigarro. Paciente casado, afirma não ter relações extraconjugais.

Perfil Psicossocial:

Mora com a esposa, possui 2 filhos.

Revisão de Sistemas:

NDN

Outros Problemas Atuais:

NDN

EXAME FÍSICO:

Dados Vitais:

PA: 120/80 mmHg em braço esquerdo; T: 38,2°C; Pulso: 94 bpm; FR: 16 mrpm.

Geral:

Paciente encontra-se vigil, REG, LOTE, escleróticas anictéricas e acianótico. Altura: 1,78m; Peso: 81 Kg. (IMC= 25,5), ECG.: 15.

Pele:

Apresenta placa anular eritematosa com hipocromia central, de aproximadamente 10cm de diâmetro, localizada na região infra-axilar direita.

Cabeça e pescoço:

Pupilas isocóricas e fotorreagentes, ausência de linfonodomegalia. Presença de paralisia facial com desvio da rima para o lado esquerdo, não consegue fechar o olho direito ou elevar a sobrancelha direita.

Tórax:

Inspeção: eupneico.

Palpação: expansibilidade torácica normal, FTV normal.

Percussão: som claro pulmonar atimpânico.

Ausculta: MV normal e simétrico bilateralmente.

Cardiovascular:

Inspeção e Palpação: NDN.

Ausculta: bulhas cardíacas rítmicas normofonéticas e sem sopros.

Vascular periférico:

Sem presença de equimose, varizes ou edema. Pulsos equivalentes e normais ++/++++.

Abdome:

Inspeção:NDN.

Ausculta: RHA normais.

Percussão: timpanismo a percussão, espaço de Traube livre. Submacicez hepática de 12 cm em linha hemiclavicular direita.

Palpação: fígado palpável em rebordo costal dir. e não doloroso, Murphy -, Blumberg -, Giordano -.

Neurológico:

Funções Mentais:

Função cognitiva intacta, sem déficits neurológicos focais (exceto pela paralisia facial).

Pupilas:

Pupilas isocóricas e fotorreagentes, reflexo fotomotor direto e consensual funcionais.

Nervos Cranianos

N. I (olfatório)

Reconhece diferentes odores nas duas narinas.

N. II (oftálmico)

Confrontação de campo visual satisfatória.

N. III, IV e VI

Musculatura extrínseca dos olhos satisfatória.

N. V (trigêmio)

Apresenta sensibilidade nos ramos V1, V2 e V3.

Ramo mandibular com funcionalidade motora dos músculos da mastigação.

Reflexo córneo satisfatório (exceto pela paralisia do músc. orbicular do olho direito ”VII par” ).

N. VII (facial)

Musculatura da mímica facial preservada do lado esquerdo e não responsiva do lado direito.

N. VIII (vestíbulo-coclear)
Função auditiva aparentemente preservada.
Weber, Rinne e Manobra de Dix-Hallpike não foram realizado.

N IX e X (glossofaríngeo e vago)

Reflexo de vômito +, Sinal da Cortina -.
Sem alteração de voz.

N XI (acessório)

Força contra resistências do Trapézio e ECM normais.

N XII (hipoglosso)

Língua funcional e sem desvios.

Lasègue - , Kerning - , Brudzinski - , discreta rigidez de nuca.

Eritema em região sub-axilar direita.

QUAL O PROVÁVEL DIAGNÓSTICO?

QUAIS SÃO OS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS?

João Elias Ferreira Braga.



RESPOSTA CASO CLÍNICO XIII :

O diagnóstico mais provável é a Doença de Lyme (Borreliose de Lyme), provavelmente em fase inicial disseminada.

Esse paciente tem febre, cefaleia, rigidez de nuca e déficit neurológico agudo. É essencial excluir patologia grave do SNC, como meningite ou síndrome de Guillain-Barré, o que justifica a necessidade de punção lombar. O diagnóstico de doença de Lyme é feito clinicamente, e os exames sorológicos são usados apenas para confirmação. O tratamento é primariamente a prevenção de sequelas cardíacas e neurológicas crônicas tardias.

A doença de Lyme é causada pela espiroqueta do gênero Borrelia, principalmente Borrelia burgdorferi, transmitida pela picada do carrapato. O Eritema migratório : uma erupção anular geralmente com mais de 5cm de diâmetro, com aspecto de “olho de boi”, costuma ser característico da doença.

A doença de lime é confirmada pelo quadro clínico (principalmente pelo eritema migratório recidivante) e pode ser confirmada pela sorologia após seis semanas da infecção inicial ( assim, a história mórbida atual é a chave do diagnóstico).

A doença de Lyme pode apresentar três estágios:

** Estágio Inicial Localizado (1º estágio): ocorre no primeiro mês após a picada do carrapato. Sua principal característica é o clássico Eritema Migratório Recidivante (EMR), uma lesão expansiva que pode ou não ter área central mais clara e que ocorre comumente em torno da linha da cintura ou na axila porque os carrapatos preferem essas regiões. O EMR pode apresentar prurido, mas é quase sempre assintomático e pode passar despercebido.

Neste primeiro estágio da doença o paciente pode queixar-se de síndrome viral aguda, justificando o quadro gripal do paciente. O exame físico pode ou não apresentar picada de carrapato, assim como linfadenopatia generalizada ou organomegalias.

** Estágio Inicial Disseminado (2º estágio): ocorre dias a meses após a picada do carrapato, podendo haver lesões cutâneas adicionais semelhantes à lesão primária (recidivante), além de sintomas gerais como cefaleia, rigidez leve de nuca, mal-estar, fadiga febre e calafrios. Comumente há também dor musculoesquelética migratória, sem inflamação articular. Este estágio também pode incluir manifestações cardíacas: distúrbios de condução, miocardite e pericardite; e manifestações neurológicas: paralisia de nervos cranianos, sendo mais comum a paralisia facial, que pode ser bilateral. Meningite e encefalite leve também são possíveis.

** Estágio Tardio (3º estágio): ocorre meses ou anos depois da infecção inicial, normalmente quando não houve tratamento, o quadro clinico comum é de dor  musculoesquelética e poliartrite migratória, que pode mimetizar artrite reumatoide juvenil em 50% dos casos. Também há surtos intermitentes de artrite, principalmente envolvendo os joelhos. As manifestações neurológicas tardias podem ser na forma de encefalite insidiosa, de disfunção neurocognitiva ou de neuropatia periférica.

O tratamento da doença de Lyme é realizado com antibióticos. É importante reconhecer a doença no estágio inicial para evitar progressão para os estágios mais tardios e mais crônicos. A maioria dos pacientes podem ser tratados com Doxiciclina 100mg, duas vezes ao dia por 2 a 4 semanas.

Para saber mais sobre Doença de Lyme:

http://www.scielo.br/pdf/abd/v80n2/a08v80n02.pdf  

http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/1934/doenca_de_lyme.htm

João Elias Ferreira Braga.

CURIOSIDADE:

No século XX, a Medicina progrediu mais rápido do que anteriormente, as descobertas científicas da Biologia e Química revolucionaram os tratamentos, que passaram para o campo da prevenção das doenças por meio da imunização em massa e das ações desenvolvidas sobre o meio ambiente.

Além disso, no campo social, a Medicina se desenvolveu bastante nesse período, com uma evolução de conceitos a respeito de saúde e doença, pois a saúde já não é apenas ausência de doença, mas um estado de completo bem-estar físico, mental e social, conforme definição da Organização Mundial de Saúde.

É também do século XX a compreensão de que a saúde depende de múltiplos fatores, cabendo à medicina parcela importante, porém muito menos decisiva do que se acreditava.

No quadro abaixo “O médico e a Boneca” temos uma visão mais humanitária do profissional de saúde, esse pensamento ganha mais força no século XXI baseado em teorias da psicologia, em influências da medicina oriental que trata o corpo e a mente interligados e numa visão da ciência a serviço do bem estar do homem.

Ref. Bibliográfica:

http://www.abcdamedicina.com.br/pratica-medica-em-pinturas-arte-com-temas-de-medicina-e-historia.html

 





26/05/2013


Segue um caso clínico de grande atenção emergencial e com perguntas pertinentes às disciplinas de Imunologia e Farmacologia.

CASO CLÍNICO VII :

Anamnese:

Id.: A.B., 19 anos, sexo feminino, 63 kg, negra, natural de Curitiba, solteira, estudante.

Q.P.: “Falta de ar”.

H.M.A.: Paciente trazida ao pronto socorro por familiares, com intensa dispneia e rash cutâneo, mãe afirma que a filha iniciou com rouquidão logo após ser picada por abelhas, alega que os sintomas respiratórios evoluíram no caminho ao hospital.

H.M.P.: Paciente previamente hígida, familiares negam qualquer internação ou doença prévia. Nega atopias, nega uso de medicamentos.

H.M.F.: Mãe é alérgica a frutos do mar.

C.H.V.: NDN.

P.P.S.: NDN.

R.S.: N.D.N.

Exame Físico:

Geral: paciente em estado vigil; ECG: 15; LOTE, MEG, taquipneica, hidratada, anictérica e leve cianose periférica, saturação O2: 91%.

Dados Vitais: P.A.: 80 x 30 mmHg ; P.: 118 bpm ; F.R.: 27 mrpm ; T.: 36,5º C.

Pele:

Inspeção: presença de leve cianose periférica, anictérícia, lesões urticariformes disseminadas.

Cabeça e pescoço: pupilas isocóricas e fotorreagentes, ausência de linfonodomegalia.

Tórax:

Inspeção: taquipneia, dispneia.

Palpação: NDN.

Percussão: NDN.

Ausculta: MV diminuído bilateralmente, presença de sibilos bilaterais e generalizados, presença de cornagem.

Cardiovascular:

Inspeção e palpação: NDN.

Ausculta: bulhas cardíacas rítmicas normofonéticas sem sopro.

Vascular periférico:

Pulsos radial, braquial e pedioso +/++++ e simétricos.

Abdome:

Inspeção: NDN.

Ausculta: RHA normais.

Percussão: timpanismo a percussão; traube livre; hepatimetria normal.

Palpação: abdome flácido, globoso, indolor a palpação.

Neurológico:

Reflexo fotomotor direto e consensual testados e O.K..

III, IV,V,VI pares cranianos testados e O.K..

Lasègue -, Kerning -, Budzinski - e sem rigidez de nuca.

QUAL O DIAGNÓSTICO?

POR QUE A PRESSÃO DIASTÓLICA ESTÁ DESPROPORCIONALMENTE BAIXA?

QUAL MECANISMO DESENVOLVIDO NO CASO CLÍNICO? QUAL REAÇÃO DE HIPERSENSIBILIDADE?

QUAL A MEDICAÇÃO INICIAL MAIS IMPORTANTE?

João Elias Ferreira Braga. 

RESPOSTA DO CASO CLÍNICO VII :

**Choque Anafilático.

**A pressão diastólica é altamente dependente da resistência vascular periférica. Situações de vasodilatação intensa (p. ex: na anafilaxia), com grande metabolismo periférico (p. ex: hipertireoidismo) ou de estado hiperdinâmico (p.ex: fístula artério-venosa) causam uma redução desproporcional na pressão diastólica. Portanto, no caso atual de anafilaxia, a PAD está muito reduzida devido à intensa vasodilatação periférica.

**A anafilaxia é um processo alérgico mediado por imunoglobulinas da classe E (IgE), caracterizando o mecanismo de hipersensibilidade tipo I. Tais imunoglobulinas estariam ligadas a receptores específicos, de alta afinidade, em células circulantes (basófilos) e células tipicamente teciduais (mastócitos), sendo produzidas em indivíduos a partir de um contato prévio a um  antígeno (alérgeno). Numa exposição subseqüente, havendo uma ligação entre o mesmo determinante antigênico e duas IgEs próximas,  desencadear-se-ia  uma série de reações em cadeia, culminando com a liberação de mediadores pré-formados (estocados nos grânulos daquelas células), tais como: histamina, triptase, quimase, heparina, fator liberador de histamina, citocinas e mediadores derivados de fosfolípides da membrana celular (prostaglandina D2,  leucotrienos B4, C4, D4 e E4). A fase efetora da resposta  imune dependente de IgE ocorre em três padrões ou reações que diferem quanto à dependência à exposição ao alérgeno, ao intervalo de tempo entre a exposição e o aparecimento da reação e quanto aos tipos celulares envolvidos:

a) reação aguda: surge segundos a minutos após a exposição e é  decorrente especialmente da ação de mediadores pré-formados.

b) reação tardia: aparece horas depois, mesmo sem reexposição ao alérgeno e, em geral, quando as manifestações da fase aguda já diminuíram ou desapareceram. Nesta fase, leucócitos circulantes, tais como eosinófilos, basófilos, neutrófilos, monócitos e linfócitos T são recrutados por substâncias quimiotáteis  liberadas na fase aguda e passam a influenciar as reações locais, através da participação adicional de citocinas e substâncias pró-inflamatórias.

c) fase crônica: ocorre em tecidos ou órgãos  expostos de forma prolongada e repetida ao alérgeno, e responsável por mudanças estruturais e funcionais do local envolvido. No caso da anafilaxia, as duas primeiras fases ou reações podem acontecer.

Também existem reações anafiláticas “não alérgicas” chamadas de anafilactóides, nessas reações se incluem: reações mediadas por complemento (C3a, C4a ,C5a), como pelo contato com membranas de diálise; reações de ativação direta de mastócitos e basófilos, como em radiocontrastes e exercícios físicos e reações por moduladores do ácido aracdônico, como às associadas ao uso de AINEs.

**A imediata intervenção para o acesso às vias aéreas e à circulação, com o objetivo principal da manutenção adequada dos sinais vitais, é o primeiro passo na conduta emergencial. Desta forma, o médico deve necessariamente:

1. manter as vias aéreas pérvias,

2. avaliar os sinais vitais,

3. administrar adrenalina,

4. oxigenioterapia,

5. manter o paciente em posição supina com elevação dos pés.

A adrenalina aquosa, concentração 1/1000, na dose de 0,2 a 0,5 mL (0,01 mg/kg em crianças, máximo de 0,3mg) por via intramuscular (preferencial, por apresentar nível sérico mais elevado e em maior rapidez que a aplicação subcutânea) na face anterolateral da coxa a cada cinco a dez minutos, é a primeira medicação a ser administrada ao paciente.

A intervenção subseqüente depende da resposta terapêutica à adrenalina e da gravidade da reação anafilática.

Os anti-histamínicos (antagonistas H1 e H2) são considerados segunda linha no tratamento da reação anafilática, e, devido sua ação mais lenta, não deveriam ser utilizados isoladamente. A ação do antagonista H1 está muito bem estabelecida no controle das reações, sendo importante na resolução da urticária, angioedema e do prurido. A difenidramina na dose de 25 a 50 mg para adultos e 1 mg/kg na criança (dose máxima de 50 mg) preferencialmente por via endovenosa. Nos casos mais leves a via oral pode ser utilizada. A prometazina pode ser usada a partir dos dois anos de idade na dose 0,25 mg/kg.

O terceiro passo seria a utilização de corticosteróides. Apesar de atingirem seu efeito após quatro a seis horas, quando administrados por via endovenosa, possuem ação antiinflamatória importante na prevenção dos sintomas tardios da anafilaxia. O corticosteróide escolhido deve ser administrado em dose equivalente a 1 a 2 mg/kg de metilpredinisolona a cada seis horas (Hidrocortisona, 100 a 200 mg, via endovenosa). Nos casos mais leves a prednisona ou prednisolona na dose de 0,5-1,0 mg/kg/dia por via oral é suficiente.

Nos pacientes com broncoespasmo os agonistas beta-2 adrenérgicos como, por exemplo, o salbutamol por via inalatória, devem ser utilizados.

O glucagon está indicado nos pacientes em uso crônico de ß bloqueadores, que apresentam quadro de anafilaxia “resistente à ação da adrenalina”. Atua também na remissão do broncoespasmo produzido por esses agentes. A dose venosa recomendada é 0,1 mg/kg (máximo de 1 mg =1U) a cada 15 ou 20 minutos. Devem ser acompanhados níveis glicêmicos devido à atuação do glucagon na liberação dos depósitos hepáticos de glicogênio, convertendo-os em glicose.

O paciente deve permanecer em observação por 2 a 24 horas ou até se estabelecer o controle da crise aguda. Na alta da emergência deve receber prescrição de anti-histamínico e glicocorticóide por via oral pelo prazo de cinco a sete dias e ser orientado a procurar assistência médica especializada para ser avaliado na busca da identificação do agente desencadeante e da prevenção de novos episódios.

Para saber mais sobre anafilaxia:

http://www.asbai.org.br/revistas/Vol296/ART_6_06_Anafilaxia_guia_pratico.pdf

http://www.jped.com.br/conteudo/99-75-S259/port_print.htm

João Elias Ferreira Braga.

CURIOSIDADE :

No século XVIII houve uma reestruturação do Hospital, que antes era um local para se morrer “assistido” por médicos e religiosos. Mas, a partir desse período o Hospital passa a ser o Local de curar, graças aos avanços da Medicina, dentre as mudanças estão a busca pela limpeza e o uso do branco como seu sinônimo, desenvolvimento de espaços próprios para os tratamentos com correto uso da luz, ventilação, etc…

No século XIX, principalmente nos países ricos da Europa, houve grande avanço nos hospitais e universidades com destaque para a Cirurgia, especialmente com a entrada da Anestesia. No quadro abaixo, temos retratado “A Primeira Operação com Anestesia pelo éter”, nele vemos os mestres pioneiros e os alunos ao redor aprendendo as técnicas.

Ainda no século XIX, ocorreram grandes mudanças e incríveis descobertas na Medicina. Dentre elas houve a crescente preocupação com a assepsia em cirurgias e tratamentos. No campo das descobertas cientificas, a Medicina Laboratorial evoluiu enormemente iniciando, por exemplo, pesquisas sobre Bactérias e as patologias associadas a esses microorganismos. 

 

Ref. Bibliográfica:
http://www.abcdamedicina.com.br/pratica-medica-em-pinturas-arte-com-temas-de-medicina-e-historia.html






22/05/2013

CURIOSIDADE:

Na Antiguidade já existiam práticas médicas, os Egípcios possuíam grande conhecimento de anatomia, os chineses já desenvolviam uma ampla ciência de tratamento holístico do corpo. No ocidente, até a época do Renascimento no fim da Idade Média, a prática da medicina ainda era limitada e o principal direcionador da medicina era a manutenção da saúde pelo controle da nutrição e higiene. O conhecimento anatômico era pequeno e a Medicina medieval era uma mistura do científico com o espiritual.

No quadro abaixo, chamado Lição de Anatomia vemos uma prática que se iniciou no Renascimento e foi ganhando força até o Iluminismo, a dissecação e o estudo por um método de investigação experimental.

Ref. Bibliográfica: www.abcdamedicina.com.br/pratica-medica-em-pinturas-arte-com-temas-de-medicina-e-historia.html.

19/05/2013

CASO CLÍNICO VI:

ANAMNESE:

ID.:A.J., 64 anos, feminino, caucasiana, natural e residente em Curitiba-PR, aposentada.

Q.P.: “Dificuldade para respirar”.

História Mórbida Atual:

Paciente encontra-se internada há 12 dias. Relata que, há 13 dias, teve perda súbita dos movimentos dos MMII, principalmente direito, refere que chegou a cair e depois perdeu a consciência (SIC). Paciente afirma que esse episódio foi decorrente de um AVE isquêmico (comprovado pelo prontuário: em região do córtex motor do lobo parietal esquerdo).

Paciente alega que ficou acamada durante todo período de internação, refere que há três dias sentiu dor pleurítica súbita, e logo a seguir, dispneia e hemoptise.

História Mórbida Pregressa:

Paciente nega internamentos ou cirurgias anteriores, afirma ter sido diagnosticada como hipertensa e diabética há aproximadamente 8 anos, desde então faz uso contínuo de losartana potássica 50mg 2 x ao dia e cloridrato de metformina 500mg 2x ao dia. Afirma que tanto a hipertensão quanto o diabetes estão controlados.

Paciente nega alergias ou outras comorbidades.

História Mórbida Familiar:

Pai faleceu aos 45 anos de IAM e mãe aos 62 anos de acidente automobilístico.

Condições e Hábitos de Vida:

Possui uma alimentação saudável, refere ter bastante disciplina quanto a alimentação, sendo consciente dos seus problemas de saúde. Relata nunca ter feito uso de cigarro ou de bebida alcoólica.

Perfil Psicossocial:

Mora com seu esposo, possui 3 filhos, todos casados e moradores de Curitiba PR.

Revisão de Sistemas:

NDN

Outros Problemas Atuais:

NDN

EXAME FÍSICO

Dados Vitais:

PA: 130/80 mmHg em braço esquerdo; T: 36,6°C; Pulso: 116 bpm; FR: 24 mrpm.

Geral:

Paciente encontra-se vigil, REG, LOTE, escleróticas ictéricas e cianose periférica. Altura: 1,50m; Peso: 69 Kg. (IMC= 30,6), ECG.: 15.

Pele:

Paciente apresenta-se levemente ictérica (familiares afirmam que é o primeiro dia que eles notaram a mudança de coloração).

Cabeça e pescoço:

Pupilas isocóricas e fotorreagentes, ausência de linfonodomegalia.

Tórax:

Inspeção: dispneica e em posição ortostática.

Palpação: expansibilidade torácica diminuída à direita, FTV aumentado em base do pulmão direito.

Percussão: submacicez a percussão em base de pulmão direito.

Ausculta: MV normal em pulmão esquerdo. Som broncovesicular , crepitações finas e pectorilóquia em base de pulmão direito.

Cardiovascular:

Inspeção e Palpação: NDN.

Ausculta: bulhas cardíacas rítmicas, com hiperfonese de B2 e sem sopros.

Vascular periférico:

Presença de equimose e varizes em MMII, edema com cacifo em MMII ++/++++. Pulsos equivalentes e normais ++/++++.

Abdome:

Inspeção:NDN.

Ausculta: RHA normais.

Percussão: timpanismo a percussão, espaço de Traube livre. Submacicez hepática de 12 cm em linha hemiclavicular direita.

Palpação: fígado palpável em rebordo costal dir. e não doloroso, Murphy -, Blumberg -, Giordano -.

Neurológico:

Funções Mentais:

Orientada em tempo e espaço, aparenta boa memória, função cognitiva intacta e fala normal.

Pupilas:

Pupilas isocóricas e fotorreagentes, reflexo fotomotor direto e consensual funcionais.

Nervos Cranianos

N. I (olfatório)

Reconhece diferentes odores nas duas narinas.

N. II (oftálmico)

Confrontação de campo visual satisfatória.

N. III, IV e VI

Musculatura extrínseca dos olhos satisfatória.

N. V (trigêmio)

Apresenta sensibilidade nos ramos V1, V2 e V3.

Ramo mandibular com funcionalidade motora dos músculos da mastigação.

Reflexo córneo satisfatório.

N. VII (facial)

Musculatura da mímica facial preservada.

N. VIII (vestíbulo-coclear)
Função auditiva aparentemente preservada.
Weber, Rinne e Manobra de Dix-Hallpike não foram realizado.

N IX e X (glossofaríngeo e vago)

Reflexo de vômito +, Sinal da Cortina -.
Sem alteração de voz.

N XI (acessório)

Força contra resistências do Trapézio e ECM normais.

N XII (hipoglosso)

Língua funcional e sem desvios

FORÇA:

Deltoide : Direito 4/5 Esquerdo 5/5.
Bíceps: Direito: 4/5 Esquerdo 5/5.
Tríceps: Direito 3/5  Esquerdo 5/5.
Apreensão palmar : Direito 3/5 Esquerdo  5/5.

Íliopsoas: Direito 2/5 Esquerdo 5/5.
Bíceps femoral:  Direito 2/5 Esquerdo 5/5.
Tibial Anterior: Direito 1/5 Esquerdo 5/5.
Gastroecnêmios: Direito 1/5 Esquerdo 5/5.

Reflexos:

Bicipital: ++/++++  direita e esquerda,

Triciptal: direita +++/++++ , esquerda ++/++++ ,

Estilo Radial: direita +++/++++ , esquerda ++/++++ ,

Patelar: direita ++++/++++, esquerda: ++/++++ ,

Aquileu: direita ++++/++++, esquerda:++/++++.

Babinski +, Hoffman +.

Cerebelo:

Diadococinesia preservada,  dismetria  -, Stuart Holmes -.

Marcha:

Marcha hemiparética ou ceifante.

Exames complementares :

Gasometria arterial:

pH: 7,46; PaCO2: 35 mmHg; PaO2: 61 mmHg, saturação O2: 89%.

RX Tórax.:

Quais são os fatores de risco que a paciente apresentou em sua história para o ocorrido AVE isquêmico ?

Qual o diagnóstico para o quadro clínico atual?

Qual o motivo da icterícia?

João Elias Ferreira Braga. 


22/05/2013

RESPOSTA DO CASO CLÍNICO VI :

 

O AVE isquêmico ocorre, na grande maioria das vezes, por trombo êmbolo de ramo arterial, favorecido pela doença aterosclerótica. A paciente apresentada no caso clínico relatou, pelo menos, cinco fortes fatores de risco: hipertensão, diabetes, história familiar (pai teve óbito por IAM aos 45 anos, provável portador de doença aterosclerótica em estágio avançado), obesidade (IMC classificado como obesidade grau I pela OMS) e idade avançada.

O caso clínico atual se trata de um Trombo Embolismo Pulmonar. Paciente com dor pleurítica súbita, dispneia, hemoptise e sinais semiológicos no exame físico pulmonar compatíveis com consolidação pulmonar de brônquio aberto (sugerindo TEP com infarto pulmonar).

O raio x apresenta elevação de cúpula direita e atelectasias laminares na base do pulmão direito (atelectasia restritiva) . São sinais indiretos de embolia pulmonar (EP). Lembre-se que EP também pode ocorrer com RX e ECG absolutamente normais.

Paciente acamada, com pouca mobilização, favorece a formação de trombos nas veias profundas dos membros inferiores que, mobilizados, transformar-se-ão em êmbolos oclusivos de ramos da artéria pulmonar.

Os infartos pulmonares geram hemólise e isso justifica a presença de leve icterícia, por aumento dos índices de bilirrubina indireta.

Ref. Bibliográficas: Marysabel P.T.Silveira; Carlos Edmundo D. Gastal; Eduardo B. C. Bicca; Heitor A. Jannke, “Casos Clínico Integrados”.

www.abcdamedicina.com.br/guimaraes-rosa-medico-que-tornou-se-escritor-vida-e-obra.html.

 


João Elias Ferreira Braga.




05/05/2013


CASO CLÍNICO V:

Id.: F.G.M., 67 anos, sexo: feminino, negra, católica, aposentada, casada, natural de Curitiba-Pr.

Queixa Principal: “fraqueza, distração fácil e coceira em todo corpo.”

H.M.A.: Paciente relata ter um estado de rebaixamento intelectual e colapsos de memória há aproximadamente 1 ano, também alega perda do equilíbrio, porém não relaciona estes episódios com mudanças bruscas da posição postural. Relata ter cefaleia moderada principalmente durante a noite, não verificou posições de alívio para os sintomas.

Refere intenso prurido disseminado, entretanto nega atopias. Relata que os sintomas de astenia têm piorado progressivamente. Alega frequência miccional diminuída, nega infecções ou estado febril nesse período.

H.M.P.: Paciente nega ter sido submetida a procedimentos cirúrgicos, relata ter sido internada há 8 anos por uma pneumonia (SIC). Possui HAS, DM tipo2 e hipercolesterolemia (alega ter descoberto as doenças em uma consulta médica há cerca de 3 anos). Nega alergias medicamentosas e transfusões. Faz uso contínuo (há 3anos) de losartana potássica 50 mg de 12/12 h, metformina 500 mg 3 vezes ao dia, AAS 100mg  e Sinvastatina 20mg à noite.

H.M.F.: Refere que seu pai faleceu por complicações do diabetes aos 71 anos e sua mãe aos 82 anos por AVE (SIC).  

C.H.V.: Reside em Curitiba. Alega alimentação saudável. Nega ingerir bebida alcoólica ou fumar.

P.P.S.: Mora com o marido, tem o costume de caminhar, sua principal atividade é a realização dos serviços domésticos. Possui o segundo grau completo e tem uma situação financeira estável.

R.S.: Paciente refere cãibras.

EXAME FÍSICO

REG, (prolixa em alguns momentos da anamnese) levemente ictérica e desidratada.

Dados Vitais: PA: 140x90 mmHg; Pulso: 87 bpm; FR 16 mrpm, T: 36,5ºC.

Cabeça e Pescoço: pupilas isocóricas, fotorreagentes, ausência de linfonodos aumentados ou dolorosos.

Tórax:

Inspeção: paciente eupneica.

Palpação: expansibilidade torácica normal, FTV presente e simétrico.

Percussão: som claro pulmonar atimpânico e simétrico.

Ausculta: MV normal, bilateralmente e sem presença de ruídos adventícios.

Cardiovascular:

Inspeção e Palpação: NDN.

Ausculta: bulhas cardíacas rítmicas normofonéticas sem sopro.

Vascular periférico:

Dermatite ocre em extremidades de membros inferiores, edema com cacifo em região maleolar +/++++.

Pulsos: radial, femoral, tibial posterior e pedioso: simétricos ++/++++.

Abdome:

Inspeção: ausência de cicatrizes ou equimoses, abdome levemente distendido.

Ausculta: RHA diminuídos.

Percussão: timpanismo a percussão, espaço de Traube livre. Macicez hepática de 10 cm. em linha hemiclavicular direita e 6 cm em linha medioesternal.

Palpação: abdome flácido, indolor à palpação, fígado palpável em rebordo costal direito e indolor à palpação, Murphy -, Blumberg -, Rovsing -, Giordano -.

 

EXAMES LABORATORIAIS

Hemograma:

Hemácias: 3,8 milhoes/mm³; HB.: 11 g/dL; VG.: 35 %.

Série branca: NDN.

Uréia: 274 mg/dl  (mulheres: 15 a 36 mg/dl).

Creatinina: 6.02 mg/dL  (mulheres: 0,7 a 1,2 mg/dL).

Quais as hipóteses diagnósticas?

Justifique os achados encontrados na H.M.A..

Ref.: Adaptado de Anamnese realizada pelo acadêmico Pedro Henrique Barbosa Daniel.



João Elias Ferreira Braga. 



RESPOSTA CASO CLÍNICO V :

Insuficiência Renal Crônica:

A insuficiência renal crônica, que está associada a um declínio da taxa de filtração glomerular (TFG), é uma doença progressiva, caracterizada por uma crescente incapacidade dos rins em manter níveis normais dos produtos do metabolismo das proteínas (como, p.ex.: uréia) e valores normais da pressão arterial e do hematócrito, bem como o equilíbrio do sódio, da água, do potássio e o equilíbrio ácido-base.

A função renal é clinicamente monitorizada pela determinação dos níveis séricos de creatinina e níveis sanguíneos de uréia, bem como pelo exame de urina e quantificação seriada da excreção urinária de proteínas.

As doenças mais comuns que lesam as diferentes estruturas dos rins são as glomerulonefrite, o diabetes, a Hipertensão Arterial e as infeções urinárias repetidas, que ocorrem quando há dificuldades de escoamento da urina, presença de cálculos ou cistos renais. Algumas doenças levam anos ou até mesmo décadas para que seu dano se torne aparente. Quanto mais essas doenças progridem ou se agravam, maiores danos levam aos rins, perturbando suas funções, determinando então, a insuficiência renal. 

Causas de Insuficiência Renal Crônica.

A perda da função renal pode provocar:

Elevação da pressão sanguínea, ocasionando hipertensão. Acúmulo de uréia, ocasionando uremia. Acúmulo de potássio no sangue, o que pode causar arritmia cardíaca. Diminuição da síntese de eritropoietina, que pode ocasionar anemia e fadiga. Prejuízo da síntese de vitamina D. Sobrecarga de volume de fluidos. Hiperfosfatemia associada a hipocalcemia e hiperparatiroidismo.

Pacientes com insuficiência renal crônica sofrem de aterosclerose acelerada, na maior parte devido à hipercolesterolemia. O que também favorece a formação de trombose. 

Pericardite ocorre numa taxa maior em pacientes com insuficiência renal crônica.

Os sintomas neurológicos relatados pela paciente na HMA, assim como o prurido têm relação direta com a Uremia, que é a condição em que as substâncias tóxicas, que deveriam ser eliminadas pelos rins, passam a se acumular no sangue causando problemas sistêmicos.

Acúmulo de subs. tóxicas (p.ex.: metabólitos nitrogenados).

O “pruritus sine materia” (coceira sem lesão) é um sintoma bastante comum que se intensifica com a perda progressiva da função renal (uremia). Junto podem aparecer manchas arroxeadas e as feridas decorrentes do próprio ato de coçar a pele. Pode ser observada também uma progressiva mudança da coloração normal da pele que se torna cor de palha, em decorrência do acúmulo de toxinas associado à anemia que comumente está presente.

Causas de “pruritus sine materia”: Colestase, Diabete Melito, Policitemia Rubra Vera, Insuficiência Renal Crônica, Linfoma Hodgkin.

Ref. Bibliográficas: CECIL, Tratado de Medicina Interna. 22ª Edição;

GUYTON & HALL, Tratado de Fisiologia Médica. 10ª Edição.

João Elias Ferreira Braga.



01/05/2013

Turma 51, aula que vem vocês terão exame físico de pele. Selecionei alguns casos comuns.

CASOS CLÍNICOS IV (exame físico pele):

   Criança, 6 anos, sexo masculino, apresentou estas lesões pruriginosas que estão se alastrando por todo corpo, nega outras queixas ou estado febril. Mãe relata que alguns colegas de seu filho também apresentaram as mesmas lesões.

Qual o tipo de lesão apresentada na imagem?

Qual o diagnóstico?

Qual é o mais provável agente causador da infecção?

  J.A.L.; 16 anos, sexo masculino, apresentou esta lesão em região glútea, refere intensa sensação de prurido. Nega atopias, nega estado febril.

Qual o diagnóstico?

 Qual o agente causador da lesão e como pode ser transmitida?

Criança 6 anos, sexo feminino, apresenta estas lesões em região interna da coxa, mãe relata que a lesão é pouco pruriginosa e que quando comprimida libera uma massa esbranquiçada (SIC).

Qual o tipo de lesão apresentada na imagem?

Qual o diagnóstico e a etiologia da lesão?

F.M.R. 28 anos, apresenta estas lesões em região dorsal, refere intensa sensação dolorosa, relata que tem impressão de estar recebendo “agulhadas no local”. Paciente nega febre ou contado com insetos no local, relata ter passado por um estado gripal na semana anterior e diz estar passando por situação estressante em seu novo emprego.

Qual o tipo de lesão apresentada na imagem ?

Qual o diagnóstico?

Qual a etiologia da lesão?



05/05/2013


RESPOSTA CASOS CLÍNICOS IV:

I)

1-      A imagem apresenta uma lesão secundária chamada Crosta, ela é formada pelo depósito de exsudato ressecado.

2-      Trata-se de Impetigo crostoso (formador de crostas).

3-      O Streptococcus pyogenes ( beta hemolítico grupo A de Lancefield) é o agente causador da infecção.

Obs.: Quando o Impetigo é Bolhoso (formador de bolhas) o agente mais provável é o Staphylococcus aureus. É importante o reconhecimento dessas lesões, pois diferem quanto ao tratamento e resistência aos antibióticos.

II)

1-      Larva Migrans Cutânea (dermatite serpiginosa).

2-      Os agentes etiológicos são: Ancylostoma braziliense e Ancylostoma caninum. São parasitas intestinais de cães e gatos, quando seus ovos são eliminados pelas fezes tornam-se larvas infectantes, as quais penetram na pele, infectando o homem (hospedeiro acidental). Estas larvas não conseguem completar sua evolução, permanecendo na derme por semanas até morrerem. Deixam um rastro conhecido como “bicho geográfico.”

III)

1-      A lesão apresentada na imagem é uma lesão primária chamada pápula (lesão palpável, sólida, menor que 1cm.).

2-      Molusco Contagioso, é uma doença viral de pele causado por um poxvírus, é muito mais comum em crianças e sua transmissão ocorre por contato direto (indireto é mais incomum, mas também pode ocorrer). Em adultos pode caracterizar-se como uma DST e em pacientes imunossuprimidos costuma fazer lesões maiores e disseminadas.
Normalmente é uma doença auto limitada e o tratamento mais usado consiste na curetagem.

IV)

1-      As lesões apresentadas na imagem são lesões primárias chamadas vesículas (lesão elevada, contendo líquido claro, menor que 1cm.).

2-      Herpes Zoster.

3-      O herpes zoster é causado pelo mesmo vírus da varicela (catapora), o varicela-zoster-vírus (HVH-3). O vírus da varicela-zoster normalmente permanece dormente, apesar de debelado do organismo, no interior de alguns gânglios do sistema nervoso central. O sistema imunológico mantém o vírus sob controle, mas quando estas defesas naturais encontram-se debilitadas ocorre a deflagração da doença. Estima-se que cerca de 20% das pessoas possam desenvolver esta modalidade da doença.

 

CURIOSIDADE:

O herpes zoster foi uma das doenças que ficaram incompreendidas por séculos, durante muito tempo fez a fama de muitos benzedores que passavam um traço dividindo o corpo da pessoa infectada em duas metades e preconizavam – “Daqui não vai passar”.  E nunca passava mesmo, porque a doença afetava apenas o nervo que vinha pelo lado direito, por exemplo. Do lado oposto, o nervo era outro, vinha da esquerda e não estava comprometido.

João Elias Ferreira Braga.



21/04/2013

Acadêmicos do 3º período, esse caso clínico possui alguns sinais e sintomas que vocês já conhecem.
Sigam o raciocínio clínico!


CASO CLÍNICO III:

ANAMNESE:

I.D.: A.L.M. 42 anos, sexo feminino, caucasiana, altura 1,65m, massa 70Kg, natural de Joinville SC, casada, reside em CTBA, evangélica, funcionária pública.

Queixa Principal: “forte dor no estômago”

H.M.A.: Paciente chega ao PS com intensa dor em região epigástrica (grau 7/10), de início súbito, que permanece constante por cerca de 24h. (SIC), refere irradiação dolorosa para o dorso em região torácica inferior. Durante o dia relatou episódios de náusea seguida por vômito de coloração esbranquiçada, contendo restos alimentares de alimentações recentes (SIC).

Paciente afirma ter tomado medicação analgésica sem haver qualquer alívio dos sintomas, refere posição de alívio quando inclinada com o tronco para frente e com a cabeça abaixada (semelhante ao sinal da prece maometana).

H.M.P.: Paciente relata que há aproximadamente 1 mês passou por uns 3 episódios semelhantes, tendo início sempre após as refeições, principalmente quando havia alimentação gordurosa, entretanto a dor era menos intensa e localizava-se em região de hipocôndrio direito. Alega que após medicação antiespasmódica e analgésica, os sintomas regrediam em cerca de 1 h.

Nega internamentos anteriores, nega alergias medicamentosas e refere não fazer uso de medicação contínua.

H.M.F.: N.D.N.

C.H.V.:  Paciente reside em apartamento, alega ter uma boa disciplina alimentar, não ingere bebida alcoólica e não é fumante.

P.P.S.: Casada, dois filhos, trabalha em horário comercial, tem boa relação familiar.

R.S.: Paciente afirma não ter outros problemas.

EXAME FÍSICO:

Dados Vitais: P.A.: 120x75 mmHg; pulso: 104 bpm ++/++++; F.R.: 22 mrpm; T.:36,8 º C;

Geral: paciente em estado vigil, LOTE, REG, ictérica, desidratada, acianótica, mucosas hipocoradas.

  

Cabeça e Pescoço: pupilas isocóricas, fotorreagentes, ausência de linfonodos aumentados ou dolorosos.

Tórax:

Inspeção: paciente dispneica em uso de musculatura acessória.

Palpação: expansibilidade torácica normal, FTV presente e simétrico.

Percussão: som claro pulmonar atimpânico e simétrico.

Ausculta: MV normal, bilateralmente e sem presença de ruídos adventícios.

Cardiovascular:

Inspeção e Palpação: NDN.

Ausculta: bulhas cardíacas rítmicas normofonéticas sem sopro.

Vascular periférico:

Pulsos: radial, femoral, tibial posterior e pedioso: simétricos ++/++++.

Abdome:

Inspeção: ausência de cicatrizes ou equimoses, abdome levemente distendido.

Ausculta: RHA diminuídos.

Percussão: timpanismo a percussão, espaço de Traube livre. Macicez hepática de 10 cm. em linha hemiclavicular direita e 6 cm em linha medioesternal.

Palpação: abdome flácido, doloroso à palpação profunda, hipersensibilidade em região epigástrica e hipocôndrio direito, fígado palpável em rebordo costal direito e doloroso à palpação, Murphy +, Blumberg -, Rovsing -, Giordano -.

 

EXAMES COMPLEMENTARES:

Pesquisa de sangue oculto nas fezes negativo;

Bilirrubina total: 9,2 g/dL ,fração direta de 4,8 g/dL;

Fosfatase alcalina 285 UI/L.

AST (aspartato aminotransferase) : 78 UI/L, ALT (alanina aminotransferase) : 92 UI/L.

Amilase sérica: 1249 UI/L.

Hemograma com relevância para: 16500/mm³, com 82% de neutrófilos e 16% de linfócitos.

QUAL SUA HIPÓTESE DIAGNÓSTICA? E QUAIS OS SINAIS CLÍNICOS IMPORTANTES QUE DEVEM SER PESQUISADOS NA ANAMNESE?

QUAL EXAME DE IMAGEM SERIA ÚTIL PARA O DIAGNÓSTICO? E QUAL A ETIOLOGIA MAIS PROVÁVEL PARA A SUA HIPÓTESE?

Ref. Bibliográficas:

Lumsden, A; Bradley, EL III. Secondary pancreatic infections. Surg Gynecol Obstet. 1990; 170: 459-67.

Barie, PS. A critical review of antibiotic prophylaxis in severe acute pancreatitis. Am J Surg 1996; 172 (suppl 6A): 38S-43S.

Adaptado de: Eugene C. Toy; John T. Patlan JR. Casos Clínicos em M.I.

João Elias Ferreira Braga



28/04/2013

RESPOSTA CASO CLÍNICO III:

Pancreatite Aguda

A paciente apresentou episódios de dor no quadrante superior direito do abdome depois de refeições pesadas. Esses episódios anteriores foram de curta duração, o que é muito comum na cólica biliar. No entanto, a queixa principal atual é outra, com intensidade dolorosa maior em região epigástrica e irradiação para o dorso, a posição de alívio é um sinal clínico muito bem observado, pois a posição de “prece maometana” costuma ocorrer em pancreatites agudas, pericardite e no derrame pericárdico.

O nível elevado da amilase sérica (apesar de não ser tão específico), confirma a suspeita clínica de pancreatite aguda, já o aumento do nível de bilirrubina associado aos achados clínicos da H.M.P. sugerem a etiologia da pancreatite, sendo por obstrução da ampola hepatopancreática (de Vater).

ABORDAGEM CLÍNICA: A dor intensa no abdome superior com irradiação para o dorso, é o sinal cardinal da pancreatite. A dor quase sempre é aliviada ao sentar-se e curvar-se para frente (variante do sinal da prece) e exacerbada com a ingestão de alimentos. É comum os pacientes também apresentarem náusea e vômito, podem ter febre baixa (se maior que 38,3ºC, deve-se suspeitar de infecção) e frequentemente estão depletados de volume por causa do vômito, da incapacidade de tolerar ingestão de líquidos e também por causa do processo inflamatório, que cria um terceiro espaço, com sequestro de grandes volumes de líquido, na cavidade da bolsa omental.

Apesar de ser o parâmetro mais comum de ser avaliado, o aumento do nível da amilase sérica não é especifica do pâncreas (pode elevar-se por isquemia gastrintestinal ou por aumento da amilase salivar), sendo o nível de lipase sérica o parâmetro mais específico e também permanecendo por um maior período que a amilase.

Quando o diagnóstico é incerto, ou quando há suspeita de complicações da pancreatite, a TC do abdome é muito útil para mostrar alterações inflamatórias em pacientes com pancreatite moderada a grave.

PANCREATITE AGUDA: pode ter diferentes causas, sendo que o consumo excessivo de álcool é a causa mais comum. A segunda causa mais comum é a doença do trato biliar, geralmente por passagem de pequenos cálculos pelo ducto colédoco e posterior aprisionamento na ampola de Vater. A hipertrigliceridemia também pode ser considerada uma causa significativa.

Principais causas da pancreatite aguda:

Fonte: Pancreatite aguda: etiologia, apresentação clínica e tratamento.

Antonio C. Guimarães-Filho Maria Cristina A. Maya
Paulo Roberto F. Leal
Andre de S. Melgaço

 Os critérios de Ranson são utilizados para predição da gravidade das pancreatites. A presença de mais de dois critérios define o caso como grave com sensibilidade de 40% a 88%, especificidade de 43% a 90% e valor preditivo negativo em torno de 90%17. Como principais desvantagens temos a necessidade de avaliação por 48 horas e a relativa baixa sensibilidade e especificidade. Seu principal valor é na exclusão da presença de pancreatite grave, graças ao seu alto valor preditivo negativo.

A paciente tem apenas uma característica prognóstica para predição de mortalidade (aumento dos leucócitos), ela provavelmente pode ser tratada na enfermaria, sem necessidade de terapia intensiva.

Fonte: Pancreatite aguda: etiologia, apresentação clínica e tratamento.

Antonio C. Guimarães-Filho
Maria Cristina A. Maya
Paulo Roberto F. Leal
Andre de S. Melgaço

João Elias Ferreira Braga


CURIOSIDADE:

Ampola provém do latim ampulla, primitivamente "pequena redoma onde se guardava óleo para o banho". Também "vaso de perfume", "frasco pequeno". A  ampulla se caracterizava por apresentar a parte média do frasco bojuda e o colo longo e estreito.
        A ampola de vidro como forma de veicular medicamento injetável foi inventada em 1886 por um tcheco, A.F.Pel, e divulgada no ano seguinte por um farmacêutico francês de nome Stanislas Limousin, que usou a denominação de ampoule em francês.
        Como termo médico, no entanto, ampoule já era empregado desde o século XIII com o sentido de bolha, para designar dilatações sacciformes sob a pele, em alusão à semelhança com a ampulla romana.
        O termo foi também introduzido em anatomia e sacramentado pela PNA (Parisiensia Nomina Anatomica) para nomear expansões de estruturas tubulares como a ampola retal, ampola tubária, ampola de Vater, etc.

Abraham Vater (1684-1751) foi um anatomista alemão.

Ampola de Vater (ampola hepatopancreática). Descobriu também a papila duodenal maior.

 Ampulla.

Ref. Bibliográficas: http://usuarios.cultura.com.br/jmrezende/ampola.htm;

http://www.mif-ua.com/archive/article/3906.

João Elias Ferreira Braga



07/04/2013


Acadêmicos do 3º período, ai vai um caso clássico, visto com certa frequência em prontos socorros.
Esta anamnese foi feita durante estágio em pronto socorro da Liga do Trauma do Hospital Angelina Caron no ano de 2012.

CASO CLÍNICO II :

Anamnese:

I.P.: V.V., 32 anos, sexo masculino, negro, natural de Toledo PR, casado, morador de Colombo PR, servidor público.

Q.P.: ‘forte dor na nuca’.

H.M.A.: Paciente relata ter começado com quadro de febre, cefaléia e forte mialgia há aproximadamente um mês sendo internado no HAC com o diagnóstico de meningite (SIC), refere ter seguido corretamente ao tratamento, o qual teve inicio no hospital e depois na unidade de saúde próxima a sua casa, alega ter terminado o tratamento há uma semana.

Refere ter melhorado dos sintomas, porém ainda permaneceu com dor lombar, contínua, de leve intensidade e sem irradiação.

Paciente relata ter iniciado com quadro abrupto de febre na noite passada, com rápida evolução para mialgia e nucalgia, dando entrada no PS do HAC às 20h de hoje, com temperatura de 39,5º C. Nega estado febril anteriormente ao dia de ontem, nega náusea ou vômito e refere que os sintomas atuais são muito superiores aos sentidos durante o episódio da outra internação, refere dor intensa em todo corpo e não consegue identificar posições de alívio ou melhora dos sintomas. 

H.M.P.: Relata nunca ter sido internado (até o mês passado), nega qualquer doença ou transfusão sanguínea, nega alergias e não faz uso contínuo de medicamentos.

H.M.F.: Pai, mãe e irmão sem comorbidades relevantes.

C.H.V.: Refere ter boa alimentação, nega fumar ou consumir bebida alcoólica, nega uso de outras drogas ou DSTs e nega relações extraconjugais.

P.P.S.: Casado, possui dois filhos e seu ponto de apoio é sua esposa.

R.S.: N.D.N.

Exame Físico:

Geral: paciente em estado vigil ECG: 15,LOTE, MEG, taquipneico, hidratado, anictérico e normocorado,

Dados Vitais: P.A.: 110x70 mmHg ; P.: 102 bpm ; F.R.: 22 mrpm ; T.: 39,5º C.

Pele:  

Inspeção: ausência de cianose, icterícia, petéquias ou  manchas.

Cabeça e pescoço: pupilas isocóricas e fotorreagentes, ausência de linfonodomegalia.

Tórax:

Inspeção: taquipnéia.

Palpação: NDN.

Percussão: NDN.

Ausculta: MV, sem presença de ruídos adventícios.

Cardiovascular:

Inspeção e palpação: NDN.

Ausculta: bulhas cardíacas rítmicas normofonéticas sem sopro.

Vascular periférico:

Pulsos radial, braquial e pedioso ++/++++ e simétricos.

Abdome:

Inspeção: NDN.

Ausculta: RHA normais.

Percussão: timpanismo a percussão; traube livre; hepatimetria normal, com 11cm em LHCD e 6 cm em LME.

Palpação: hipersensibilidade a palpação (dor intensa disseminada, impossibilidade de realizar as manobras).

 Musculo-Esquelético: NDN (hipersensibilidade dolorosa).

Neurológico: reflexo fotomotor direto e consensual O.K..

III, IV,V,VI pares cranianos testados e O.K..

Lasègue +, Kerning +, Budzinski + e rigidez de nuca.

Qual sua hipótese diagnóstica para o caso?

Quais os principais agentes responsáveis por essa doença?



João Elias Ferreira Braga





12/04/2013  
RESPOSTA DO CASO CLÍNICO II

Meningite :

Meningite é o termo utilizado para expressar uma inflamação das meninges, membranas que en­volvem o encéfalo (em especial as leptomeninges e o LCR).

A intensa resposta inflamatória no espaço subaracnóideo pode causar edema, vasculite e coagulação em vasos sanguíneos, levando a complicações neurológicas graves, que incluem convulsões, aumento da pressão intracraniana e AVE. A meningite bacteriana aguda pode evoluir em períodos de horas a dias, os principais sintomas são febre, rigidez de nuca, cefaléia, fotofobia, náusea e vômito.

Essa patologia pode ser causada por diversos agentes como vírus, bactérias, fungos e parasitas. Porém, do ponto de vista de saúde pública, as meningites mais impactantes são aquelas causadas por bactérias, devido ao seu grande potencial de causarem surtos, visto que apresentam grande facilidade de transmissão.

De acordo com estudos realizados por  Gustavo Santiago Nicolli , Jorge Alberto Santiago Ferreira , Lucila Ludmila Paula Gutierrez, que analisaram amostras de LCE dos últimos 10 anos de um complexo hospitalar em Porto Alegre RS, houve prevalência de infecção por S. pneumonie entre os adultos, seguido de perto por N. meningitides. Já entre os recém natos houve predomínio de bacilos gram – (E. coli) e streptococcus beta hemolítico do grupo B de Lancefield (S. agalactiae).

Observação importante foi a diminuição das infecções por H. influenzae após a introdução da vacina Hib (início dos anos 2000), esse patógeno chegou a ocupar o primeiro lugar nos índices de prevalência.

O tratamento da meningite quase sempre é empírico até que os dados da cultura realizada com o líquor  estejam disponíveis, preconiza-se um tratamento imediato e com antibióticos de amplo espectro (pelo menos até o conhecimento do patógeno), pois a evolução da doença é rápida, e a mortalidade e a morbidade são extremamente altas quando os antibióticos não são administrados de imediato (principalmente em casos de suspeita de agentes mais virulentos como o meningococo).

Em condições ideais o líquor deve ser puncionado antes ou no máximo 30 min. depois do início do uso de ATB (com as devidas precauções quanto a HIC “hipertensão intracraniana”).

Se for constatada infecção por N. meningitides (meningococo) deve ser realizado tratamento profilático com ATB para familiares e outras pessoas que tiveram contato próximo.

CURIOSIDADE:

FORAME INTERVENTRICULAR DE MONRO :

Foi descrito primeiramente por Alexander Monro (1733-1817). É importante atentar para o fato de que três Alexander Monro (pai, filho e neto) foram anatomistas e lecionaram em Edinburgo (Escócia). Foi o 2º Alexander Monro (filho) quem descreveu o forame que comunica cada ventrículo lateral ao terceiro ventrículo encefálico.

Referências: Nicholas Wade, Marco Piccolino & Adrian Simmons, Images © 2012 Nicholas Wade;
Ministério da Saúde. Guia de Vigilância Epidemiológica.



João Elias Ferreira Braga.







 31/03/2013

Pessoal, sei que estão acabando de aprender sobre as etapas e os métodos da anamnese, porém este primeiro caso clínico não tem por objetivo que vocês acertem o diagnóstico, mas sim, que treinem a linguagem da anamnese, seus pontos principais e consigam acompanhar o método hipotético dedutivo.
Espero que possa ser útil e ao final podem lançar hipóteses diagnósticas para discutirmos o caso. Sexta feira publicarei a resposta.

CASO CLÍNICO I

ANAMNESE:

ID.: O.L. , 78 anos, sexo feminino, caucasiana, altura: 1,64 m, massa: 84Kg, natural de Jaraguá do Sul -SC, viúva, reside em Curitiba PR, evangélica, aposentada.

Q.P.: “falta de ar”

H.M.A.: Paciente refere dispnéia com inicio há aproximadamente 2 meses, depois de ter passado por uma forte gripe(SIC). Este sintoma evoluiu com o passar do tempo, tendo ortopnéia e tosse seca, que persistia durante todo o dia e com piora progressiva, também relata ter sentido leve desconforto em região interescapular. Paciente relata nunca ter tido um “folego” muito grande, sempre cansava rápido aos esforços de intensidade moderada, mas essa foi a primeira vez que sentiu uma sensação de asfixia tão intensa (SIC). Há cerca de 1 semana procurou a unidade de pronto atendimento de seu bairro, com exacerbação dos sintomas, sendo posteriormente encaminhada para o HUEC. Nega estado febril, dispnéia paroxística noturna, perda de peso ou outros sintomas associados nesse período.

H.M.P.: Paciente refere ter passado por procedimentos cirúrgicos logo após dar a luz ao quinto filho (há aprox. 30 anos), quando foi feita laqueadura, apendicectomia e períneoplastia. Também foi submetida a colecistectomia há aproximadamente seis anos. Logo após a cirurgia (SIC) passou a apresentar uma grande massa palpável em QSD. Paciente ainda relata que nesse período foi informada sobre a presença de um rim pélvico (direito). Diabética há sete anos, faz uso de insulina NPH há três anos. Hipertensa e faz uso contínuo de losartana 50mg e hidroclorotiazida 25mg.

Passou a fazer uso de losartana potássica após começar a ter crises de tosse provocadas pelo maleato de enalapril.

Nega alergias.

H.M.F.: Pai fumante, com DPOC e ICC, faleceu aos 76 anos, por complicações cardiovasculares. Mãe diabética, com ICC e hipertensão, faleceu aos 78 anos , por complicações cardiovasculares.

C.H.V.: Reside no alto boqueirão, possui uma alimentação saudável, refere ter bastante disciplina quanto a alimentação, sendo consciente dos seus problemas de saúde. Relata nunca ter feito uso de cigarro ou de bebida alcoólica.

P.P.S.: Paciente afirma não ter possuído um trabalho assalariado, gostava de costurar e fazer salgadinhos para auxiliar nas despesas domésticas, teve cinco filhos (um já falecido) possui uma situação financeira estável e seu ponto de apoio é seu 4º filho, C.S..

R.S.: NDN.

O.P.A.: NDN.

EXAME FÍSICO

Dados vitais:

P.: 80 bpm  ++ ; F.R.: 28 mrpm; P.A.: 150/70 mmHg; T.: 36,6º C.

Geral: paciente em estado vigil (LOTE), ECG 15, REG, corada, hidratada, acianótica, anictérica.

Cabeça e pescoço: Pupilas isocóricas e fotorreagentes, ausência de linfonodomegalia.

Tórax:

Inspeção: dispneica e em posição ortostática.

Palpação: expansibilidade torácica diminuída, FTV ausente em base do pulmão direito.

Percussão: leve hipersonoridade em pulmão esquerdo e  macicez a percussão em base de pulmão direito.

Ausculta: MV normal em pulmão esquerdo e ausência de MV em base de pulmão direito, sem presença de ruídos adventícios.

Cardiovascular:

Inspeção e Palpação: NDN.

Ausculta: bulhas cardíacas rítmicas hipofonéticas com sopro sistólico. Sopro audível em todos os focos, holossistólico ‘em platô’, com irradiação para axila esquerda e intensidade grau 3.

Vascular periférico:

Presença de equimose em mãos e braços, edema com cacifo em MMII ++. Pulsos equivalentes e normais ++.

Abdome:

Inspeção: cicatriz de incisão cirúrgica e QSD, massa palpável e protrusa de aprox. 25 cm. em QSD, equimoses em QIE (local de aplicação de insulina).

Ausculta: RHA normais.

Percussão: timpanismo a percussão, espaço de Traube livre. Macicez de 25 cm. em linha axilar anterior e médio clavicular direitas (correspondente a massa protrusa).

Palpação: fígado não palpável, Murphy -, Blumberg -, Giordano -.

EXAMES COMPLEMENTARES:

(Presentes no prontuário no momento da anamnese)

Laudo do ecocardiograma: hipertrofia concêntrica do V.E. de grau discreto, estenose aórtica de grau discreto, insuficiência mitral de grau moderado, com calcificação de anel mitral.

Laudo da ultrassonografia de abdome: fígado retraído, com tamanho e configurações normais. Presença de volumosa herniação de alças intestinais na parede abdominal antero-lateral direita, pequena quantidade de líquido intraperitoneal, com predomínio na região da hérnia.

Qual sua hipótese diagnóstica para o caso?

O que poderia ser essa massa palpável em quadrante superior direito?

EM: mdsa                                              
                                                                                                            João Elias Ferreira Braga
05/04/2013
RESPOSTA CASO CLÍNICO I : HIPÓTESE DIAGNÓSTICA
                Derrame pleural:Trata-se do acúmulo de líquido no espaço pleural.Cerca de 10ml de líquido pleural são formados diariamente pela pleura visceral e absorvidos pela pleura parietal (capilares e linfáticos). Processos que perturbam esse equilíbrio levam ao acúmulo de líquido. Situações clínicas nas quais há aumento de pressão hidrostática (ICC e pericardite constritiva), diminuição de pressão oncótica (sd. Nefrótica e cirrose) e diminuição da pressão intrapleural (atelectasia), levam à formação de “transudato”.  Por outro lado, “exsudatos” são resultados de inflamação local que causa extravasamento de proteína no espaço pleural. Com menor frequência, a diminuição de drenagem linfática, como o quilotórax, e a disseminação linfática de tumor maligno também podem causar exsudação. A embolia pulmonar pode causar tanto transudato quanto exsudato. ***A hipótese mais provável para o caso da paciente, de acordo com a clínica, seria o derrame pleural transudativo por ICC (aumento da pressão hidrostática). Essa causa (ICC principalmente de câmara esquerda) gera um derrame mais comumente bilateralmente e simétrico, e às vezes isolado no lado direito.***Já a massa protrusa em QSD, diz respeito a uma hérnia incisional (no local da incisão cirúrgica da colecistectomia, relatada na H.M.P.).
--- Até o momento a paciente encontrava-se internada, enquanto se fazia a análise do líquido pleural. Havia suspeita de neoplasia maligna.---
IMPORTANTE:Para diferenciar o derrame entre transudato e exsudato utilizam-se os critérios de Light. Para ser classificado como exsudato pelo menos um deve ser positivo, enquanto para ser classificado como transudato todos eles devem ser negativos.Entretanto, para pessoas em uso de diuréticos ou portadores de atelectasia, esse critério pode falhar de 15 a 20% dos casos. Dessa forma faz-se a subtração entre a albumina plasmática e a albumina pleural. Caso seja < ou = a 1,2 é considerado exsudato.

Critérios de Light Proteína pleural/plasmática >0,5LDH pleural/plasmática >0,6LDH pleural >200 UI            (LDH: lactato-desidrogenase) João Elias Ferreira Braga

CURIOSIDADE:

Derrame Pleural na ICC:

 Transudato costuma ser bilateral, se unilateral é mais comum à direita: 

1-      Efeito da gravidade: o cardiopata prefere o decúbito lateral direito; 

2-      Maior negatividade da pleura a direita; 

3-      Maior superfície de pleura visceral à direita; 

4-      Compressão do cajado da veia àzigo contra o hilo pulmonar direito;   

5-      O retorno venoso pleural direito desemboca diretamente na veia ázigo e daí para a veia cava superior. Qualquer conflito estático no sistema cava ou V.D. se manifestará primeiramente na veia ázigo. 

 imagem: mdsaude.com




João Elias Ferreira Braga